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为了研究犬细小病毒病与犬血管内凝血的关系和CPV对血液因子的影响,从凝血过程方面探讨CPV与血管内凝血和肠道出血的关系,本试验用经河北农业大学兽医院确诊的犬细小病毒病病犬血便制成的犬细小病毒种毒液,在预试验的基础上,选择皮下注射的方法,给3月龄左右健康本地犬接种犬细小病毒种毒液,复制犬细小病毒病病理模型。通过组织学,组织化学,酶联免疫吸附实验(ELISA)等方法研究了犬细小病毒病病理模型的凝血四项(PT、APTT、YY、FIB)和D-二聚体含量的变化,以及病理组织的Mallory磷钨酸-苏木素染色组织学观察,以期为临床治疗提供新的治疗方案和理论基础。结果显示:(1)点眼滴鼻组、口服组和皮下注射Ⅰ、Ⅱ组试验犬发病率分别为33.3%、66.7%、100%和100%,死亡率分别为33.3%、33.3%、66.7%和100%;对照组正常。(2)试验犬精神沉郁,体温先升高(39.5-40.5℃)后恢复,剧烈呕吐、出血性腹泻;白细胞数和血蛋白含量极显著减少到(2800±1150)个/mm~3和(3.8士2.3)Hbg/%(P<0.01);临床症状和病理变化与自然发病相同;CPV快陕速抗原试纸诊断法和血凝试验检验都呈阳性,发病率100%;肠、肝和脾的病理切PTAH染色结果和HE染色报道的结果一致,且有微血栓的存在。(3)攻毒前1d和攻毒后第1～3d,所有试验犬的PT、APTT、YY和FIB含量都变化不大;攻毒后第5d,试验犬的PT、APTT、TT和FIB含量呈下降趋势;攻毒后第7d,试验犬的PT、APTT、YY和FIB含量分别减少到(6.80±0.75)s、(14.45±0.57)s、(5.11±1.73)s、(194.4±7.2)mg/dL,都极显著低于攻毒前1d的(12.67±1.29)s、(25.68±3.17)s、(13.55±0.78)s、(424.2±6.9)mg/dL(P<0.01);攻毒后第10d,试验犬的PT、APTT和YY反而分别延长到(20.12±0.59)s、(63.35±1.46)s、(28.32±0.44)s,极显著高于攻毒前1d的(12.67±1.29)s、(25.68±3.17)s、(13.55±0.78)s(P<0.01);而FIB含量减少到(83.3±21.1)mg/dL,极显著低于攻毒前1d(424.2±6.9)mg/dL(P<0.01)。(4)攻毒前1d和攻毒后第1～3d,所有试验犬的D-D含量的变化不大;攻毒后第5～10d,试验犬的D-D含量呈上升趋势,都极显著高于攻毒前1d(P<0.01);攻毒后第7d,试验犬的D-D含量增加到(1.37±0.01)mg/L,极显著高于攻毒前1d(0.16±0.01)mg/L(P<0.01);攻毒后第10d,D-D含量增加到(1.65±0.01)mg/L,极显著高于攻毒前1d(0.16±0.01)mg/L(P<0.01)。结果表明:(1)皮下接种途径的发病率和死亡率比口服和滴鼻接种途径的高。(2)试验犬的临床症状、病理变化和组织学检查与自然发病相同,CPV陕速抗原试纸诊断法和血凝试验检验都全部呈阳性,判定试验犬患了犬细小病毒病。(3)PT、APTT、TT先缩短后延长,FIB含量极显著减少,D-D含量极显著增高。结论:(1)皮下接种途径比口服和滴鼻接种途径的效果确切,是复制肠炎型细小病毒病病理模型的较好途径;成功的建立了犬细小病毒病病理模型;3月龄左右健康本地犬可以作为复制犬细小病毒病病理模型的研究对象。(2)犬细小病毒病在发病期间发生了DIC。(3)犬细小病毒病病犬的凝血系统被激活,在病程前期时血液处于高凝状态,随着凝血因子大量消耗以及继发性纤溶的发生,导致低凝状态,引起肠道出血。