目的：过度训练可引起急性肾损伤(overtraining-inducedacute Kidney iniury，OTIAKI)。最近临床研究表明，OTIAKI占因训练导致住院患者的82.9％，过度训练引起的急性肾功能衰竭(acute renal failure，AFR)占同期住院AFR患者的6.8％，OTIAKI已成为危害人类健康的重要疾病。然而，长期以来，由于对OTIAKI缺乏全面认识，使OTIAKI的临床诊断和治疗水平难于提高，因此，如何进一步认识OTIAKI的损伤特征及其发病机制，寻求新的治疗靶位点是目前运动医学、军事医学和临床医学面临的重大课题。本研究通过让大鼠游泳致力竭建立大鼠过度训练致急性肾损伤模型，观察大鼠力竭后不同时间肾组织结构、超微结构以及血浆和肾组织血管紧张素Ⅱ的变化，阐明血管紧张素Ⅱ在过度训练致急性肾损伤中的作用，加深对OTIAKI发病机制的认识，寻求新的治疗靶位点，为临床OTIAKI的防治提供新的理论依据。 方法：选择雄性Wistar大鼠30只，体重200-220g。将大鼠随机分为安静对照组(Control，CN，n=6)，力竭运动组(exhaustine Swimming，ES，n=24)。CN组为安静对照，未进行力竭运动；ES组又根据力竭后恢复时间分为力竭后即刻(ESI)、力竭后6小时(ES6h)、力竭后12小时(ES12h)和力竭后24小时(ES24h)。每个时间点6只大鼠。采用大鼠游泳至力竭建立大鼠过度训练致急性肾损伤模型。光镜观察各组大鼠肾组织结构的改变；透射电镜观察肾组织超微结构的改变；采用放射免疫分析法应用DFM-96型放射免疫γ计数器测定血浆和肾脏组织AngⅡ含量，实验数据用均数±标准差(X±s)表示，用SPSS 12.0软件包进行统计学分析，组间差异用单因素方差分析，以P<0.05为有统计学意义。 结果：光镜观察旺染色发现，对照组大鼠形态无明显变化。力竭后即刻、6小时及12小时组大鼠肾组织可观察到部分肾小球球囊及肾小管扩张；而皮髓质交界处及髓质可见淤血现象。力竭后24小时，光镜下可以观察到部分肾小管上皮细胞刷状缘不规整，有的出现脱落；肾小管管腔内可见颗粒管型；而在皮髓质交界处及髓质可以发现大量细胞的细胞核深染，有固缩现象，肾小球球旁器有增生现象。透射电镜观察发现，对照组大鼠肾组织超微结构无明显改变。力竭后即刻大鼠肾小球滤过膜足突融合，小管微绒毛排列稍紊乱，数量减少，上皮细胞质明显水肿，线粒体大部或全部嵴和膜融合或消失。力竭后6小时大鼠近曲小管微绒毛数量减少，排列稍紊乱，细胞质明显水肿，线粒体大部或全部嵴和膜融合或消失，粗面内质网有脱颗粒现象，核染色质浓缩。力竭后24小时大鼠近曲小管上皮细胞质内线粒体大部或全部嵴和膜融合或消失，粗面内质网有脱颗粒现象，核染色质浓缩。放射免疫分析法检测结果表明，力竭后即刻组大鼠血浆AngⅡ浓度较正常对照组明显升高(P<0.01)；肾脏组织AngⅡ浓度较正常对照组也明显升高(P<0.01)。力竭后6小时大鼠血浆AngⅡ浓度较ESI组明显下降(P<0.01)，但仍高于对照组(P<0.01)；肾脏组织AngⅡ浓度较正常对照组明显升高(P