黄芪多糖作为从黄芪中提取的一种重要的生物活性成分,临床上常被用于畜禽的抗氧化应激药物。在应激反应中,过量的一氧化氮与氧自由基结合产生过氧亚硝基阴离子,会破坏核酸分子,钝化膜脂蛋白和细胞内必要蛋白,引起细胞损伤及脂质过氧化,导致细胞死亡。一氧化氮合酶作为机体内催化精氨酸合成一氧化氮的最主要酶,对于调控机体内的一氧化氮合成和稳定具有重要意义。因此本研究初步探讨黄芪多糖抗氧化应激过程中对一氧化氮合酶在各器官组织的表达调控作用,为深入理解黄芪多糖的抗氧化应激作用机制提供依据。本研究首先构建了慢性应激小鼠模型,并用黄芪多糖干预治疗,试剂盒检测血清中总超氧岐化酶活力、活性氧和丙二醛含量,验证黄芪多糖的抗氧化应激效果,同时利用Western-blot技术方法检测黄芪多糖抗应激作用中机体主要组织器官一氧化氮合酶表达情况,免疫荧光分析应激损伤脏器血管内皮NOS的表达。慢性应激会造成小鼠采食量和体增重的显著下降(P<0.05),以及肝脏器官指数的显著下降(P<0.05)。黄芪多糖能够显著提高正常小鼠脾脏器官指数(P<0.05),改善慢性应激造成的小鼠采食量和体增重的减少,恢复肝脏器官指数。黄芪多糖可以恢复慢性应激造成的小鼠血清总超氧岐化酶的活力(P<0.05),降低血清活性氧和丙二醛含量(P<0.05),提高机体的抗应激能力。黄芪多糖能够显著降低慢性应激小鼠心脏和肺脏组织iNOS的表达(P<0.05),极显著降低慢性应激小鼠肝脏组织iNOS、胸腺组织nNOS以及肺脏组织eNOS的表达(P<0.01);显著提高慢性应激小鼠胸腺组织iNOS和心脏组织eNOS的表达(P<0.05)。此外,黄芪多糖能够显著提高正常小鼠肝脏组织eNOS和肾脏iNOS的表达(P<0.05)。总之,黄芪多糖能够阻止慢性应激小鼠体内超氧化物与一氧化氮反应生成过氧化亚硝酸阴离子,抑制羟基氧自由基的产生,使机体内的活性氧含量保持在较低的水平,iNOS可能更多地参与应激反应的发展和进程,黄芪多糖的抗应激作用可能是通过调节机体内NOS的稳定性,以维护机体内一氧化氮的动态平衡。