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目的：观察小剂量地塞米松对生长期小鼠骨代谢的影响。方法：24只4周龄的雌性C57B1/6J小鼠随机分两组,每组各12只：地塞米松组(DEX组),右侧股四头肌肌注1mg/kg体重地塞米松；对照组。每周称量小鼠体重并记录。所有小鼠干预4周后予以腹腔注射巴比妥麻醉,颈椎脱臼法处死小鼠后立即摘眼球取血,分离血清,酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测Ⅰ型前胶原N端前肽(PINP)和骨Ⅰ型胶原交联C端顶端肽(CTX-Ⅰ)蛋白的表达水平；取一侧胫骨行显微CT扫描分析,扫描完成后进行三维重建,用显微CT自带的MicroView2.0+ABA软件对松质骨表观骨密度、组织骨密度、骨体积分数、骨面积分数、骨小梁厚度、骨小梁间隔、骨小梁数量、结构模型指数等指标进行分析。并建立各组松质骨二维图像；免疫组化(immunohistochemistry IHC)方法检测胫骨干骺端骨保护素(osteoprotegerin OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand, RANKL)蛋白表达；抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase TRAP)染色方法检测破骨细胞。结果：与对照组相比,DEX组小鼠胫骨干骺端表观骨密度及骨体积分数明显增高(p<0.05),而血清PINP及β-CTX水平明显下降(p<0.05)。地塞米松促进小鼠胫骨干骺端OPG蛋白表达,而对RANKL表达无明显影响,导致OPG/RANKL比例显著升高；与对照组相比,DEX组小鼠胫骨干骺端破骨细胞数量明显减少。结论：本研究发现,小剂量的地塞米松可能对生长期小鼠骨量增长有促进作用,其机制可能在于通过调节OPG/RANKL的比例,抑制骨吸收,降低骨转换率。