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背景:近年来越来越多的研究表明自主神经系统在室性心律失常的发生发展中扮演着重要角色。大量基础实验和临床研究已证实,以交感神经激活为主的自主神经失衡与起源于右室流出道(Right ventricular outflow tract,RVOT)的室性心律失常发生关系密切。刺激左侧星状神经节(Left stellate ganglion,LSG)可易化起自RVOT的室性心律失常的发生。既往解剖文献证实,起源于LSG和颈中神经节的神经途径肺动脉近端(Pulmonary artery,PA)后到达右心室。由此推测,去肺动脉交感神经(Pulmonary artery denervation,PADN)可能通过降低交感活性减少RVOT部位起源的室性心律失常。目的:1.探讨PADN对犬心脏自主神经活性及心室电生理特性的影响;2.探讨PADN对LSG刺激诱发的室性心律失常(室早、室速)个数及起源部位的影响。方法:21只体重为7-10kg健康成年雄性比格犬随机分为实验一(n=11)和实验二(n=10):1、实验一:观察分析PADN对犬心脏自主神经活性和心室电生理特性的影响。分别在基础状态和PADN后检测11只犬的心率变异性(包括LF、HF、LF/HF)、血压(Blood pressure,BP)的变化,以及双侧心室心尖部、心底部和RVOT部位的有效不应期(Effective refractory period,ERP)、LSG功能和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)、血管紧张素-Ⅱ(Angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ)水平。2、实验二:观察分析PADN对犬LSG刺激诱发的室性心律失常的影响及其可能机制。在8只犬成功建立完全性房室传导阻滞模型后,分别在基础状态和PADN后刺激LSG,记录室性心律失常事件的发生情况。另2只犬仅开胸大体解剖LSG到肺动脉间的交感神经解剖联系,最后取部分肺动脉组织做伊红染色(HE染色)、酪氨酸羧化酶(TH)染色及胆碱乙酰转移酶(ChAT)染色。结果:1、与基础状态相比,PADN可明显使HF升高,并降低LF、LF/HF及血浆NE、Ang-II水平,基本延长左右心室及RVOT各部位的ERP(P<0.05),并且可显著削弱仅限心室RVOT部位LSG刺激诱发的ERP缩短。PADN对LSG功能影响不明确,仅可减少LSG刺激(≥20 V)引起的收缩压升高幅度(P均<0.05),使陡峭上升的电压-血压反应曲线显著平坦化,但对LSG刺激引起舒张压变化的影响不大。2、LSG刺激可显著诱导室性心律失常的发生,PADN可显著减少LSG刺激诱发的室性心律失常发生情况:单个室早(Premature ventricular contraction,PVC)、室速(Ventricular tachycardia,VT)的总个数以及单个持续性VT最长持续时间明显减少。3、大体解剖显示LSG与PA之间通过心脏腹正中神经(Ventromedial cardiac nerve,VMCN)存在肉眼可见的神经联系。肺动脉组织横切片免疫组织化学染色显示在肺动脉腹侧壁富含交感神经纤维。结论:PADN可以减弱心脏交感神经活动,延长心室ERP,并减少LSG刺激引起的室性心律失常的发生情况,并且更有选择性的表现在RVOT部位。