目的:代谢性脂肪肝（MAFLD）是一种临床常见病与多发病,其病因与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关,且常与代谢混乱,二型糖尿病并发。西医治疗本病尚无特效药,多采用控制体重,降脂保肝治疗,中医根据其发病特点,通过辨证论治,积累了丰富的治疗经验,且表现出良好的治疗效果。本项目对中医药治疗MAFLD的疗效和安全性进行了系统评价,同时提取质量较高的文献中用于治疗MAFLD的方剂,使用数据挖掘的方法分析中医药治疗MAFLD的用药规律及其治疗核心方。采用网络药理学方法研究核心方作用机制,并选择部分结果指标进行HPLC与体外细胞验证,以期获得中医药治疗MAFLD的物质基础及作用机制。方法:通过检索Pub Med,Embase,Medline,Cochrane,Web of Science,知网,维普,万方以及中国生物医学文献数据库,收集中医药对比非中医药治疗MAFLD的随机对照试验（RCT）,检索时间为建库至2019年1月,并采用Cochrane质量评价手册对收录文献进行质量评价,数据分析使用R软件的meta包进行Meta分析,根据数据类型,二分类变量采取相对危险度（RR）分析,95%CI,连续变量采取标准化均数差（SMD）进行分析,95%CI;收录来源于系统评价后筛选所得的方剂,建立药物配伍网络。使用BK算法挖掘核心方及常用药物;通过建立核心方化学成分,靶标数据库以及疾病靶标数据库,进行主要活性成分和靶标筛选,并对其进行最邻近网络扩展,最短路径网络扩展,建立两个不同层次的复杂网络,通过GO、KEGG通路富集分析,研究该复方治疗MAFLD可能的作用机制;使用HPLC方法对核心方的部分活性成分进行定性鉴别,同时对相应活性成分的分子机制进行体外验证实验。通过培养由油酸与棕榈酸诱导的人肝癌Hep G2脂肪肝模型细胞,观察所选取化合物对此细胞的影响,以SREBP-1,PPARα,LEP,LEPR,TG等蛋白作为验证指标,验证其作用机制。结果:Meta分析共纳入87篇文献,收录患者共8657人,其单次试验样本量为28至155。共使用189种不同中药干预,其结果显示中药治疗对比非中药治疗在降低ALT,AST,GGT,TC,TG,LDL-C方面疗效高于非中药组,且在提高HDL-C与有效率高于非中药组。在安全性评价中,中药组与非中药组的不良事件发生率无明显差异;且无明显发表偏倚。基于0.025支持度,通过数据挖掘方法获得87首方剂中的核心方,其配伍为丹参,山楂,茵陈,枸杞子,泽泻,甘草。其在所有处方中的CBWN值为44.5%,SCB0.8为3.8%,并通过关联规则找到17条常用的药物组合。核心方的网络药理学分析中,检索收录疾病靶标83个,由核心方中筛选出的127个满足类药性评估的主要活性化合物和171个复方的主要作用靶标,多层次网络模型分析显示复方网络与疾病网络具有较好的节点相似性,核心网的节点相似度为21%,最短距离扩展网络节点相似度为62%,最邻近扩展网络节点相似度为84%;生物功能的富集分析结果显示与疾病显著共关联性,其主要的共关联信号通路有PPAR信号通路,MAPK信号通路,TNF信号通路,凋亡信号通路,IL-17信号通路等14条通路。通过化合物的类药性评分,作用靶标以及含该化学成分药物数量等条件我们选取了大黄素,熊果酸,甜菜碱,槲皮素,滨蒿内脂进行体外验证实验。通过HPLC方法核心方在240nm以及310nm处具有各化学成分具有较好的基线分离,在240nm处我们定性分析了滨蒿内酯,熊果酸以及大黄素。且在340nm处我们定性分析了甜菜碱与熊果酸。通过CCK8实验,我们选择了无毒性作用下的最大给药浓度,分别为12.5μM大黄素、100μM槲皮素、100μM滨蒿内酯、100μM甜菜碱、25μM熊果酸。Western Blot结果证明大黄素,滨蒿内脂,熊果酸能显著抑制油酸和棕榈酸联合诱导的Hep G2细胞中SREBP-1的表达;槲皮素,滨蒿内脂,甜菜碱能有效提高PPARα的表达,差异具有统计学意义（P＜0.05）。ELISA实验证明,大黄素,熊果酸,滨蒿内脂能显著抑制TG的蓄积;大黄素,熊果酸,甜菜碱可以显著抑制LEP的表达;同时熊果酸可以显著下调LEP的表达量,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论:在系统评价与Meta分析中显示中药治疗MAFLD有着一定优势,可为进一步发现治疗MAFLD的药物提供基础证据,不过纳入文献偏倚风险度较高,需谨慎对待结果。数据挖掘方法获得了中医药治疗MAFLD的核心方,揭示了中医药治疗MAFLD的组方规律与用药思想,网络药理学方法从整体上揭示了核心方治疗MAFLD的机制,并为该复方的进一步的基础研究提供了方向及依据,并通过体外实验验证了其部分的结论。