目的：研究托烷司琼(TPT)的抗心肌肥厚作用。 方法：本实验以环孢菌素A(CsA)为阳性对照,研究TPT对心肌肥厚的作用。腹主动脉缩窄建立压力超负荷性小鼠和大鼠心肌肥厚模型。通过组织病理学结果、心脏肥厚指数、心电图分析来研究TPT和CsA对小鼠心肌肥厚的作用；分离培养乳鼠心肌细胞,观察TPT和CsA对去氧肾上腺素(PE)诱导的心肌肥厚细胞的影响；通过血流动力学检测,探讨TPT和CsA对心肌肥厚大鼠心脏功能的作用。 结果：与正常组相比,结扎组小鼠心脏体积及左室腔明显增大,心脏重量指数(HWI)和左心室重量指数(LVWI)也明显增大(P<0.01),证实心肌肥厚的发生,TPT治疗2w后,心肌肥厚各项指标得以恢复,结扎小鼠的存活率显著提高,但心电图没有明显改变。体外细胞培养实验中,PE+TPT组,PE+CsA组心肌细胞均较PE组显著变小,组间T检验有统计学意义。结扎组和正常组+dp/dtmax(P<0.01)、-dp/dtmax (P<0.05)及Systolic pressure(P<0.05)的差异均有统计学意义,结扎后心肌的收缩、舒张功能代偿性增高,而结扎+TPT组与正常组之间+dp/dtmax及-dp/tmax比较无统计学差异。注射多巴酚丁胺(20 μg/kg)后,结扎组大鼠△+dp/dtmax、△-dp/tmax及△Systolic pressure明显低于正常组(P<0.01),表明结扎4w后大鼠心脏对β受体激动剂的反应性下降：结扎+TPT组△+dp/dtmax、△-dp/tmax及△Systolic pressure与正常组无明显差异(p>0.05),说明结扎+TPT组大鼠对β受体激动剂的反应性恢复,提示TPT对心肌肥厚大鼠心功有明显改善作用。 结论：托烷司琼抑制压力超负荷性心肌肥厚和体外PE介导的心肌细胞肥厚,并能使腹主动脉结扎所致心肌肥厚对β肾上腺素受体的脱敏作用得以恢复。