【摘 要】
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研究目的:探究姜黄素,运动以及姜黄素联合运动是否可以防止高脂饮食引起的大鼠脂联素分泌下降,并探究其可能机制。研究方法:将从斯贝福生物技术有限公司购买的40只SD实验大鼠进行适应性喂养1周后,随机分为5组,每组8只,分为正常对照组（C组8只）,高脂饮食组（H组8只）,高脂饮食加姜黄素组（HC组8只）,高脂饮食加有氧运动组（HE组8只）,高脂饮食加运动加姜黄素组（X组8只）。C组以普通饲料进行喂养;H
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研究目的:探究姜黄素,运动以及姜黄素联合运动是否可以防止高脂饮食引起的大鼠脂联素分泌下降,并探究其可能机制。研究方法:将从斯贝福生物技术有限公司购买的40只SD实验大鼠进行适应性喂养1周后,随机分为5组,每组8只,分为正常对照组（C组8只）,高脂饮食组（H组8只）,高脂饮食加姜黄素组（HC组8只）,高脂饮食加有氧运动组（HE组8只）,高脂饮食加运动加姜黄素组（X组8只）。C组以普通饲料进行喂养;H组,HC组,HE组,X组以高脂饲料进行喂养。喂养两周后,将姜黄素用0.5%羧甲基纤维素钠配置成悬浊液,给HC组,X组进行持续6周,每日一次的姜黄素悬浊液灌胃,灌胃剂量200mg/kg体重,C组,H组和HE组用0.5%羧甲基纤维素钠进行灌胃。HE组和X组在姜黄素灌胃的同时进行75%VO2max,坡度5度,1次/天,60分钟/次,6次/周（周日休息）,为期6周的有氧跑台运动。最后一次运动结束后24 h,测量大鼠体重,然后将大鼠麻醉、取血,然后处死大鼠、收集睾周脂肪。检测空腹血糖（FBG）,糖耐量,血清脂联素以及血脂四项（TCHO,TG,LDL-C,HDL-C）。Western blot方法检测大鼠脂肪组织PPARy和DsbA-L的蛋白水平。研究结果:①与C组大鼠比较,H组大鼠体重,FBG,血清TCHO、TG、LDL水平升高（P＜0.05）,HDL-C与糖耐量均下降,同时H组大鼠PPARγ（P＜0.05）和DsbA-L（P＜0.01）的蛋白水平均下降,脂联素水平也下降（P＜0.05）。②与H组大鼠比较,HC组大鼠体重,FBG,血清TCHO、TG、LDL-C水平降低（P＜0.05）,HDL-C与糖耐量均上升（P＜0.05）,同时HC组大鼠脂肪组织PPARγ和DsbA-L的蛋白水平均升高,脂联素水平也上升（P＜0.05）。③与H组大鼠比较,HE组大鼠体重,FBG,血清TCHO、TG、LDL-C水平降低（P＜0.05）,HDL-C与糖耐量均上升（P＜0.05）,但HE组大鼠脂肪组织PPARγ蛋白水平和DsbA-L蛋白水平下降并和H组无显著性差异（P＞0.05）,脂联素水平也无显著性差异（P＞0.05）。④与H组大鼠比较,X组大鼠体重,FBG,血清TCHO、TG、LDL-C水平降低,HDL-C与糖耐量均上升（P＜0.05）,同时X组大鼠脂肪组织PPARγ和DsbA-L的蛋白水平均升高（P＜0.05）,脂联素水平也上升（P＜0.05）。研究结论:姜黄素,运动或者姜黄素联合运动干预均可以有效抑制高脂饮食大鼠的血脂紊乱,空腹血糖升高,糖耐量降低等代谢综合征。姜黄素可通过上调PPARγ蛋白表达激活DsbA-L蛋白上升,从而促进脂联素蛋白的表达来抑制高脂饮食大鼠脂联素分泌的下降,而运动则不能促进脂联素蛋白表达,运动联合姜黄素也可以通过上调PPARγ蛋白表达激活DsbA-L蛋白上升,从而促进脂联素蛋白的表达来抑制高脂饮食大鼠脂联素分泌的下降。
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