大豆起源于中国,已经有五千多年的栽培历史。作为全球最重要的粮食作物之一,大豆及其制品营养丰富。SSPS（Soluble soybean polysaccharides,大豆可溶性多糖）与染料木黄酮作为大豆功能糖与异黄酮的主要成分,具有活血降脂、促进胃肠健康等广泛营养生理活性。目前国内外对大豆的研究多局限于单一组分的分离、提纯及营养功能评价,其结果难以准确反映食品多组分共存并相互作用的营养特征,也忽略了染料木黄酮口服生物利用度低的事实。本论文以高L-camitine（左旋肉碱）诱导的肝损伤及高脂饮食诱导的肥胖模型为载体,系统研究了 SSPS与染料木黄酮联合干预的保肝及减肥效果,同时探讨SSPS提高染料木黄酮生物利用度的潜在机制。主要研究内容如下:（1）经苯酚-硫酸法测定SSPS的多糖含量为84.86%。HPLC-UV分析显示,SSPS的主要单糖组成为半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖,表明SSPS是一种典型的酸性杂多糖。连续12周以3%L-carnitine水喂养小鼠构建肝损伤模型,并同时灌胃SSPS和染料木黄酮,比较二者联合与单独作用的肝保护效果。UPLC-qTOP/MS检测结果显示,相对于单独的染料木黄酮处理,联合干预小鼠尿液中染料木黄酮苷元及染料木黄酮的总含量分别提升了 26.81%和30.42%。同时,经过3%L-carnitine水喂养12周后,小鼠出现严重的肝脏脂质代谢紊乱、氧化应激和炎症反应,最终导致小鼠肝脏损伤。然而,给小鼠灌胃SSPS或染料木黄酮,能不同程度地降低小鼠肝脏中TC（总胆固醇）、LDL（低密度脂蛋白胆固醇）和MDA（丙二醛）的含量,抑制炎症因子IL-1（白细胞介素-1）、IL-6（白细胞介素-6）和TNF-α（肿瘤坏死因子-α）的水平,增强SOD和GSH-Px的活力,达到降低肝损伤重要生物标志物AST（谷草转氨酶）、ALT（谷丙转氨酶）和ALP（碱性磷酸酶）浓度的效果。此外,从不同管理方式对不同指标的调节幅度可以得出,联合管理比SSPS或染料木黄酮单独管理能够更为有效地预防L-carnitine诱导的肝损伤。除此之外,肝脏的H＆E（苏木精和伊红）与油红O染色结果也验证了联合管理的肝保护效果优于单独管理。（2）连续12周在HFD（高脂饮食）中添加2.5%的SSPS与0.5%的染料木黄酮,探究SSPS联合染料木黄酮对HFD预防小鼠肥胖的效果。UPLC-qTOF/MS分析结果显示,小鼠尿液中染料木黄酮总浓度从单独添加组的259.33μg/mL显著提高至联合添加组的332.61 μg/mL。实验结果表明HFD中联合添加SSPS和染料木黄酮,比二者单独添加能够更有效的减少HFD诱导小鼠体重、脂肪重量及脂肪指数的异常增加,脂肪和肝脏切片染色结果也确认了这一点。同时,联合添加SSPS和染料木黄酮也比二者单独添加能够更有效地下调脂质代谢相关蛋白FAS（脂肪酸合成酶）、ACC（乙酰辅酶A羧化酶）和SREBP-1c（固醇调节元件结合蛋白-1c）的表达,进而抑制HFD诱导的脂肪异常积累。除此之外,联合干预比单独干预更有效地增强了氧化防御系统,并能够通过下调NF-κB（核因子κB）通路蛋白表达而抑制炎症因子IL-1和TNF-α释放。对肥胖相关的生化指标并进行聚类分析,发现联合处理小鼠与正常饮食小鼠聚集在一起,印证了 SSPS与染料木黄酮联合干预的减肥效果要优于二者单独干预。（3）通过测定小鼠体内能量代谢相关分子的表达及肠道菌群组成,探究SSPS联合染料木黄酮缓解小鼠肥胖的潜在机制。HFD导致小鼠严重的能量代谢失衡,出现糖耐量下降及胰岛抵抗等症状。OGTT（口服葡萄糖耐量）与ITT（胰岛素耐量）试验结果表明,联合SSPS与染料木黄酮干预可以显著降低小鼠血糖曲线下面积,从而改善小鼠葡萄糖与胰岛素耐受不良。除此之外,联合干预小鼠禁食Glucose（葡萄糖）与Insulin（胰岛素）的水平相对于仅HFD喂养小鼠分别减少29.22%和28.63%,从而显著降低HOMA-IR（胰岛素抵抗指数）。同时,二者协同管理可以有效的抑制能量代谢关键蛋白AMPK（磷酸腺苷活化蛋白激酶）、PPAR-α（过氧化物酶体增殖物激活受体-α）和PPAR-γ（过氧化物酶体增殖物激活受体-γ）的表达,从而平衡HFD导致的能量代谢失调。并且SSPS与染料木黄酮联合补充比二者单独补充能够产生更多的SCFAs（短链脂肪酸）。此外,SSPS与染料木黄酮的联合管理能够降低厚壁菌门与拟杆菌门的比率,在属水平上增加益生菌norank-fBacteridaless24-7、LachnospiraceaeNK4A136group、Allobaculum、Lactobacillus和Alloprevotella的富集,抑制致病菌Helicobacte的产生。（4）通过给健康小鼠灌胃SSPS和染料木黄酮,探究SSPS调控染料木黄酮在小鼠体内吸收与代谢的分子机制。利用UPLC-qTOF/MS分别评价了联合处理与单独染料木黄酮处理小鼠血液、尿液和粪便中染料木黄酮及其代谢物的水平,发现SSPS可以剂量依赖性地增强染料木黄酮在小鼠体内的吸收水平。特别是在小鼠粪便中,SSPS可以显著提高染料木黄酮浓度至167.54 μg/g,并且将染料木黄酮肠道菌群特征代谢产物DH-GEN（二氢染料木黄酮）的含量剂量依赖性地降低27.21%和57.42%,间接性表明SSPS可能会增强染料木黄酮在肠道的稳定性。此外,实验结果表明SSPS可以剂量依赖性地抑制二相代谢酶UGT（尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶）和SULT（磺酸基转移酶）在小鼠小肠的表达水平,从而减少染料木黄酮苷元向其生物活性较低的代谢物转化。同时发现,SSPS可以降低外排转运蛋白P-gp（P-糖蛋白）、MRP1（多药耐药相关蛋白1）和MRP2（多药耐药相关蛋白2）在小鼠小肠的表达水平,从而阻止染料木黄酮及其代谢物被外排至肠腔。除此之外,本实验也探究了大肠和肝脏中的二相代谢酶与外排转运蛋白的表达水平,明确了小肠是SSPS抑制染料木黄酮首过代谢蛋白表达的靶器官,而非大肠和肝脏。初步揭示了 SSPS抑制染料木黄酮肠道降解与降低UGT、SULT、P-gp、MRP1和MRP2的表达是SSPS增强染料木黄酮生物利用度的潜在机制。本论文发现无论是以灌胃还是日粮添加的方式,SSPS均可以促进染料木黄酮在小鼠体内的吸收,并能够加强其保护肝脏健康和预防肥胖的营养效果。并在此基础上,初步探索了 SSPS提升染料木黄酮生物利用度的潜在机制。这将为大豆复合保健食品的开发与利用奠定坚实的科学基础。