背景在心肺复苏、中毒、休克、介入、溶栓治疗等急危重症的发生发展过程中，常出现因缺血再灌注损伤导致的严重的脑功能障碍，一直是临床治疗的难点。对此，人们进行了大量的基础和临床研究，却一直没有突破性的进展。分子生物学研究发现，多因素参与了脑缺血再灌注损伤的过程，自由基损伤、钙超载、兴奋毒性氨基酸等作用机制已为多数实验所证实。脑损伤后，神经细胞的死亡可分为直接损伤引起的细胞坏死和继发性损伤引起的细胞凋亡；直接损伤无法避免，早期阻断继发性损伤是脑保护治疗的关键。心脏骤停所致的缺血缺氧导致脑组织的直接损伤，而再灌注后产生的大量活性氧成分是脑组织继发性损伤的主要始动因子之一。脑组织因为多不饱和脂肪酸浓度高、抗氧化能力差，对脂质过氧化特别敏感。氧自由基可通过脂质过氧化、蛋白氧化水解、ATP耗竭、DNA破坏等作用损伤细胞，损伤的范围可以从细胞膜改变到细胞解体，并且直接的脂质过氧化破坏作用可改变血管的收缩能力，降低局部血流，加重组织损伤；氧自由基并可激活细胞凋亡相关基因，导致继发的迟发性神经元死亡。依达拉奉是近年开发的一种新型抗自由基药物，常用于局灶性脑缺血再灌注损伤如脑梗塞的治疗，能减少自由基损伤，调节细胞凋亡，减轻脑水肿，保护受损的脑组织。心跳骤停后全脑缺血再灌注损伤与局灶性脑缺血再灌注损伤比较，将产生更多的自由基，导致脑组织的继发性损伤更为严重、广泛。我们认为再灌注后早期使用依达拉奉，有可能减轻或阻滞继发性损伤的发生和进展，给心跳骤停脑损伤的治疗带来希望。本实验旨在对心肺复苏后全脑缺血再灌注损伤时依达拉奉的保护作用作一初步探讨。目的探讨依达拉奉对心跳骤停全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法通过电刺激诱发心室颤动制作心跳骤停全脑缺血再灌注损伤模型，应用不同剂量依达拉奉进行干预治疗，酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测不同时点血S100B水平、免疫组化测定脑Bcl-2基因阳性表达率、特殊染色观察光镜病理白质髓鞘变化、测定脑组织含水量改变，观察复苏前后和各组间的相关指标变化。实验采用成年日本大耳白兔，共分5组：行手术过程不做电刺激和心肺复苏的空白对照组，使用生理盐水干预的模型对照组及分别用1mg/kg、2mg/kg、3mg/kg依达拉奉干预治疗组。结果血S100B水平：再灌注损伤后各组血S100B水平升高，模型对照组和依达拉奉各剂量组均高于空白对照组，模型对照组高于同期依达拉奉各剂量治疗组，依达拉奉各组间随药物剂量增加S100B呈下降趋势。Bcl-2阳性表达：再灌注损伤后各组Bcl-2阳性表达率增加，模型对照组和依达拉奉各剂量组均高于空白对照组，依达拉奉各剂量治疗组与模型对照组比较差异无统计学意义，依达拉奉各剂量组间比较差异也无统计学意义。显微病理：模型对照组细胞肿胀变形，核深染，髓鞘稀疏。依达拉奉各剂量组病理改变相对较轻，各剂量治疗组间比较病理改变基本相似。脑组织含水量：再灌注损伤后各组脑组织含水量增加，模型对照组和依达拉奉各剂量组均高于空白对照组，模型对照组高于依达拉奉各剂量组，依达拉奉1mg/kg组高于依达拉奉3mg/kg组。结论研究表明依达拉奉可减轻脑水肿，缓解病理损害，对心跳骤停全脑缺血再灌注损伤有保护作用。