【摘 要】
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目的研究粪肠球菌脂磷壁酸(Enterococcus faecalis Lipoteichoic acid, E. faecalis LTA)作用于人牙周膜成纤维细胞(Human periodontal ligament cells, HPDLCs)后,细胞表面T
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目的研究粪肠球菌脂磷壁酸(Enterococcus faecalis Lipoteichoic acid, E. faecalis LTA)作用于人牙周膜成纤维细胞(Human periodontal ligament cells, HPDLCs)后,细胞表面TLR2表达及分泌IL-1β的改变,探讨粪肠球菌对人牙周膜成纤维细胞表达炎症相关因子的影响。方法以HPDLCs为受试对象,E. faecalis LTA为施加因素1.组织块培养法对HPDLCs进行体外培养、传代及鉴定。2.流式细胞术检测0.1、1、10μg/ml粪肠球菌脂磷壁酸(E. faecalis,LTA)作用于HPDLCs 24小时后,细胞表面Toll样受体2(Toll like receptor 2, TLR2)表达水平的改变,并采用相应浓度的大肠杆菌内毒素(Escherichia coli Lipopolysaccharide, E.coli LPS)作为对照；3. ELISA检测0.1、1、10μg/ml粪肠球菌脂磷壁酸作用HPDLCs12、24、48h后,IL-1β的分泌情况；用anti-TLR2单克隆抗体预处理HPDLCs,观察1μg/ml LTA作用24h后,其IL-1β的分泌水平,并采用相应浓度的E.coli LPS作为对照。结果1.与对照组相比,E.faecalis LTA可致HPDLCs表达TLR2上升(P<0.05),且呈E.faecalis LTA浓度依赖性。2.与对照组相比,E.faecalis LTA可致HPDLCs分泌IL-1β增加(P<0.05),且48小时内呈上升趋势,具有时间及E.faecalis LTA浓度依赖性。3. anti-TLR2单克隆抗体对E.faecalis LTA诱导HPDLCs分泌IL-1β增多可能具有封闭作用。结论1.粪肠球菌脂磷壁酸可引起人牙周膜成纤维细胞表面TLR2表达升高2.粪肠球菌脂磷壁酸可诱导人牙周膜成纤维细胞IL-1β分泌增加,可能通过TLR2信号转导机制实现3.粪肠球菌脂磷壁酸可能在根尖周病的发生发展中起作用
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