【摘 要】
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1.研究乙型肝炎病毒(HBV)转染后,细胞对TNF相关的凋亡诱导配体(TRAIL)诱导的凋亡的敏感度变化及作用机制.通过人肝癌细胞HepG2及转染了HBV全基因组的HepG2.2.15细胞对TRAIL诱
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1.研究乙型肝炎病毒(HBV)转染后,细胞对TNF相关的凋亡诱导配体(TRAIL)诱导的凋亡的敏感度变化及作用机制.通过人肝癌细胞HepG2及转染了HBV全基因组的HepG2.2.15细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感度研究,探讨HBV感染对细胞凋亡的影响及其机制.2.针对该研究所发现的HBV可以导致被感染的细胞对TRAIL诱导的凋亡耐受这一现象,探索研究逆转HBV感染所致凋亡耐受的方案,以求深入阐明HBV感染的致病机理,并开发利用TRAIL这一新型凋亡分子对HBV感染细胞的治疗作用.3.研究HBV感染后处于不同疾病时期的肝病患者外周血血清中可溶性TRAIL(soluble TNF related apoptosis inducing ligand,sTRAIL)的分泌表达状况,并深入研究探讨sTRAIL在临床检测中的价值及与HBV病毒标志物的表达、临床分期和肝脏损伤程度的关系.HBV的感染可以下调细胞表面TRAIL蛋白及其受体的表达,并可以使未感染前对TRAIL诱导的凋亡敏感的细胞变得对TRAIL耐受.深入探索其发生机制显示,HBV感染细胞逃逸TRAIL杀伤作用的机制可能与凋亡抑制蛋白FLIP的表达上调,核因子NF-κB的活化以及端粒酶活性的维持有关.这能从一定程度上解释HBV感染逃逸机体免疫监视,持续存活,导致相关病理变化甚至恶性变的机制.IFN-γ可以使对TRAIL诱导的凋亡相对耐受的HepG2.2.15细胞,变得对TRAIL诱导的凋亡敏感.其发生机制可能与IFN-γ上调细胞表面TRAIL及其受体的表达,以及抑制HBV病毒颗粒的分泌有关.IFN-γ逆转HBV逃逸TRAIL杀伤作用的研究,为深入探索HBV的致病机制以及开发利用TRAIL对HBV感染的治疗作用奠定了基础.HBV感染机体后,患者外周血中可溶性TRAIL的分泌表达明显上调,并与疾病的分期及转归有关.实验结果表明HBV感染者可溶性TRAIL的表达可能参与了HBV激活机体免疫反应后所致的肝脏损伤.该研究结果提示,外周血sTRAIL的分泌能够从一定程度上反映HBV感染后疾病的进展及肝脏的损伤状况.
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