钩端螺旋体病（leptospirosis，简称钩体病）是由致病性钩端螺旋体（Leptospira，简称钩体）感染引起的一种在全世界范围内广泛流行的人兽共患病。小鼠等啮齿类动物是许多菌型钩体的主要储存宿主，钩体长期定植于其肾脏中使其表现为慢性感染症状。人体主要通过其破损的皮肤和黏膜接触被钩体污染的水源或土壤而致病，钩体病的临床表现可以从轻微的感冒样症状到严重的多器官功能衰竭等。金黄地鼠对各群（型）致病性钩体都有一定的敏感性，是钩体病较理想的急性感染动物模型[7]。然而，钩体病的致病机制目前尚未阐明。一般而言，当病原菌侵入宿主体内后，宿主的第一道免疫防线----固有免疫便开始发挥作用。巨噬细胞是固有免疫中最有效的吞噬细胞，可以吞噬和清除大量病原菌。许多研究发现巨噬细胞在体内、外均可以吞噬钩体。因此固有免疫反应在钩体病的致病机制中可能发挥着重要作用。Li等利用平板菌落计数法和荧光定量检测法研究人和小鼠来源的原代及传代巨噬细胞与致病性钩体的相互作用，发现致病性钩体能够被小鼠巨噬细胞杀灭降解，却能够在人巨噬细胞内被存活和繁殖，提示钩体在巨噬细胞内的命运与细胞的不同种属有关。　　 本研究将钩体强毒株56601 和56606v及弱毒株56606a 分别感染人单核细胞系THP-1、小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7、金黄地鼠和小鼠腹腔原代巨噬细胞、人外周血单核巨噬细胞PBMC，采用激光共聚焦显微镜技术、Real-time PCR 技术及CCK8 试剂盒检测细胞活性等方法比较钩体被不同种属来源的巨噬细胞吞噬以后在细胞内的存活能力，以探讨不同宿主巨噬细胞对钩体的杀伤作用。结果发现：随着感染时间的延长，三株钩体在不同种属来源的巨噬细胞内存活的数量均逐渐减少，说明钩体既不能在小鼠来源的巨噬细胞内存活和繁殖，也不能在人和金黄地鼠来源的巨噬细胞内存活和繁殖，提示致病性钩体通过抗巨噬细胞的杀灭降解作用而在胞内存活和繁殖可能不是钩体感染人类和金黄地鼠宿主的主要致病途径，钩体病的致病机制还有待进一步阐明。