【摘 要】
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目的:明确野黄芩素（Scutellarein,Sc）对吡柔比星（Pirarubicin,THP）所致心脏毒性的发生、严重程度、转归的影响。从动物和细胞两个层面探讨氧化应激和凋亡是否是Sc发挥抗THP所致心脏毒性作用的关键。方法:体内研究以雄性SD大鼠为背景,具体分组详见材料部分。记录大鼠一般情况与心功能。检测大鼠血清中的心肌损伤相关生化标志物CK-MB、cTnT、BNP和LDH差异;检测大鼠心脏组
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目的:明确野黄芩素（Scutellarein,Sc）对吡柔比星（Pirarubicin,THP）所致心脏毒性的发生、严重程度、转归的影响。从动物和细胞两个层面探讨氧化应激和凋亡是否是Sc发挥抗THP所致心脏毒性作用的关键。方法:体内研究以雄性SD大鼠为背景,具体分组详见材料部分。记录大鼠一般情况与心功能。检测大鼠血清中的心肌损伤相关生化标志物CK-MB、cTnT、BNP和LDH差异;检测大鼠心脏组织中氧化应激相关生化标志物SOD、MDA、GSH、GSH-px、CAT以及T-AOC差异。Western Bloting技术检测大鼠心脏组织中氧化应激与凋亡相关蛋白表达差异。细胞分组详见材料部分。染色观察心肌细胞氧化应激状态与细胞凋亡程度。Western Bloting技术检测同动物实验。结果:体内研究表明,以每周3mg/kg THP的剂量持续注射7周可有效建立THP所致心脏毒性大鼠模型。具体表现为体重与摄食量下降;心电图异常（R波抬高;QT间期延长）;超声心动图异常（EF、FS降低）;血清生化标志物异常升高;心脏生化标志物异常;心脏组织中SOD2、Bcl-2/Bax蛋白表达下降,而NOX2、Cleaved-Caspase9/3蛋白表达升高。Sc与阳性药物均有效抑制了上述变化。体外研究表明,5μM THP造成了H9C2心肌细胞ROS产生增加,TUNEL染色区域增多。Western Bloting实验得出了与体内实验相似的结果。结论:THP会引起大鼠的心功能障碍,相关机制为心肌细胞中的氧化应激与凋亡增加。而Sc在THP所致心脏毒性的大鼠模型中具有强大的抗氧化应激与抗凋亡特性,可有效改善大鼠的心功能,可能是潜在的抗THP所致心脏毒性药物。
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