目的:探讨载脂蛋白M(apolipoprotein M,apoM)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)A549的增殖、侵袭及迁移的影响以及与基质金属蛋白酶-10(Matrix Metalloproteinase-10,MMP-10)之间的关联,探寻 apoM 在 NSCLC 中的作用及可能机制。方法:1.利用空载慢病毒及载有apoM序列的慢病毒分别感染A549细胞,以A549细胞为研究对象,构建体外模型,实验分组分为两组:(1)感染空载慢病毒的对照组;(2)感染apoM慢病毒的过表达实验组。2.感染成功后运用实时荧光定量 PCR(quantitative real-time reverse transcription PCR,qRT-PCR)技术及蛋白印迹(Western Blot)检测技术分别检测过表达组和对照组中apoM的mRNA和蛋白表达水平。3.感染成功后对于过表达组和对照组分别运用CCK-8实验、划痕实验、Transwell小室侵袭实验检测A549细胞增殖、迁移及侵袭能力。4.对过表达组和对照组分别进行qRT-PCR技术蛋白印迹检测技术分别检测过表达组和对照组中MMP-10的mRNA和蛋白表达水平。5.所有实验均独立重复三次,采用GraphPad 5.0软件进行数据的统计学分析,两组数据两两比较采用独立t检验检验。p<0.05为差异有统计学意义。结果:1.免疫荧光拍照对比显示,感染apoM慢病毒及空载慢病毒后,实验组荧光强度明显强于对照组。2.qRT-PCR及蛋白印迹结果显示,实验组中apoM的mRNA水平显著高于对照组(P<0.01),其蛋白水平亦显著升高(P<0.001).3.细胞功能学实验中,CCK-8实验检测细胞增殖倍数,结果显示实验组细胞增殖倍数显著高于对照组(P<0.001);划痕实验检测细胞迁移效率,结果显示实验组相比对照组空白视野显著减少,闭合速率更快,即实验组迁移率显著高于对照组(P<0.001);Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭率,结晶紫染色观察结果显示实验组侵袭率显著高于对照组(P<0.001)。4.qRT-PCR及蛋白印迹结果显示,实验组中MMP-10的mRNA水平显著高于对照组(P<0.01),其蛋白水平亦显著高于对照组(P<0.05)。结论:1.转染apoM慢病毒及空载慢病毒后,实验组免疫荧光强度、apoM的mRNA和蛋白水平均高于对照组,apoM过表达细胞系构建成功。2.细胞功能学实验结果显示,过表达apoM可以促进A549细胞增殖、迁移和侵袭。3.过表达apoM可以上调MMP-10的mRNA及蛋白表达水平。