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目的:建立大鼠实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(EAE)模型,观察不同时间点视网膜神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达,血-视网膜屏障(BRB)功能的变化,视神经炎症程度,视网膜神经节细胞凋亡(RGCs),以及视网膜Fas、FasL的表达,探讨EAE大鼠视网膜神经节细胞凋亡的原因及机制。方法:以豚鼠脊髓匀浆诱导大鼠建立急性EAE模型,对照组仅注射生理盐水。在免疫后8、14、21天注射伊凡思蓝(EB)了解BRB情况,并行视神经HE染色,视网膜行免疫组织化学观察GFAP、Fas和FasL的表达变化, TUNEL法检测RGCs凋亡,并与对照组作比较。结果:在各个时间点对照组大鼠视网膜内渗漏的EB含量明显低于EAE大鼠(P<0.01);对照组大鼠视神经无炎症细胞浸润,视网膜仅在神经节细胞层及神经纤维层见GFAP阳性表达,Fas、FasL无表达,未见TUNEL阳性细胞;EAE组在p.i.8天大鼠视神经轻度炎症,视网膜神经纤维层、神经节细胞层内GFAP阳性表达增多,内丛状层出现少量表达,Fas、FasL在内核层出现表达,RGCs未见凋亡;p.i.14天视神经炎症细胞浸润极重,不仅神经纤维层及节细胞层中GFAP表达增加,内丛状层和内核层中GFAP也大量表达,甚至可见GFAP阳性染色呈丝状贯穿内外核层,Fas、FasL在神经节细胞层及内核层表达, RGCs大量凋亡;p.i. 21天视神经炎症细胞浸润减轻,GFAP仍有大量阳性表达主要集中在神经纤维层、神经节细胞层、内丛状层及内核层,Fas、FasL在神经节细胞层及内外核层表达增多,RGCs凋亡数量进一步增加。结论:EAE可导致wistar大鼠BRB破坏,BRB的功能可能与星形胶质细胞密切相关。EAE所致的视神经炎及BRB破坏,是导致wistar大鼠RGCs凋亡的重要原因,Fas/FasL凋亡途径是RGCs凋亡的机制之一。