【摘 要】
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目的:通过观察电针心经神门-通里段对心肌缺血（AMI）大鼠铁死亡脂质代谢通路长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）、磷脂胆碱酰基转移酶3（LPCAT3）和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX-4）的影响,探讨电针心经对心肌细胞的铁死亡机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为伪手术组、模型组和电针组,每组15只。结扎冠状动脉左前降支复制AMI模型,电针组给予电针刺激心经神门-通里段,频率2Hz、电流1m A,每日电
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目的:通过观察电针心经神门-通里段对心肌缺血（AMI）大鼠铁死亡脂质代谢通路长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）、磷脂胆碱酰基转移酶3（LPCAT3）和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX-4）的影响,探讨电针心经对心肌细胞的铁死亡机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为伪手术组、模型组和电针组,每组15只。结扎冠状动脉左前降支复制AMI模型,电针组给予电针刺激心经神门-通里段,频率2Hz、电流1m A,每日电针1次,每次30min,连续3d,其余两组不予治疗。用Powerlab多导记录大鼠心电图;ELISA检测大鼠血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTn-I）的含量;HE染色观察大鼠心肌梗死区组织;生化法检测心肌组织活性氧（ROS）、铁离子(Fe2+)、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）的水平;Western blot法检测心肌组织ACSL4、LPCAT3、GPX-4蛋白表达;RT-PCR检测ACSL4、LPCAT3、GPX-4 m RNA的表达。结果:与伪手术比,模型组大鼠心电图ST段抬高（≧0.1m V）;血清CK-MB、cTn-I上升（P＜0.05）;HE染色发现心肌纤维排列不规则,纤维间隙增宽,细胞肿胀明显,有炎性细胞浸润;心肌组织ROS、Fe2+和MDA水平升高（P＜0.05）,GHS水平降低（P＜0.05）;ACSL4、LPCAT3蛋白及m RNA表达升高（P＜0.05）,GPX-4蛋白及m RNA表达降低（P＜0.05）。与模型组比较,电针组大鼠心电图ST段下降;血清CK-MB、cTn-I水平降低（P＜0.05）;心肌纤维排列较规则,纤维间隙缩小,细胞肿胀减轻;心肌组织中ROS、Fe2+和MDA水平降低（P＜0.05）,GHS水平升高（P＜0.05）;ACSL4、LPCAT3蛋白及m RNA表达降低（P＜0.05）,GPX-4蛋白和m RNA表达升高（P＜0.05）。结论:（1）电针心经可以降低AMI大鼠血清CK-MB、cTn-I的释放,改善心电图和心肌纤维结构,有保护受损心肌细胞的作用。（2）铁死亡参与了AMI的发病过程,电针心经可以抑制心肌细胞铁死亡标志物的水平。（3）电针心经可能通过增强GPX-4地表达,抑制铁死亡脂质代谢通路的激活而发挥减轻AMI对心肌细胞的损伤作用。
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