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研究背景：慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种全球性患病率和死亡率很高而病因及发病机制尚未完全清楚的疾病,目前认为也是一种可防可治的疾病。危险因素包括遗传、吸烟、感染、职业环境、空气污染和社会经济地位等,其中吸烟是引起本病发生、发展的主要环境危险因素。目前越多的研究表明COPD可引起全身炎症反应,从而参与了多种全身临床表现,吸烟是其主要原因之一,故早期戒烟干预已经成为普遍认为的预防手段。因为COPD主要靠肺功能一秒率为定性诊断,所以肺功能做为评价干预效果成为最主要的指标,利用肺功能检测能提高患者的戒烟率。目前,COPD早期戒烟干预治疗已经成为治疗早期无症状患者的唯一有效手段,也是改善患者肺功能和减缓下降速度的主要方法,但是不同患者之间的肺功能恢复有差异。随着分子生物学的深入,已阐明象COPD这样复杂疾病基因存在微卫星DNA、单核苷酸多态性(SNP)等现象,这些遗传多态性导致了结构蛋白的变化、改变了基因表达水平或mRNA稳定性的修饰,从而引起肺功能的下降和损害。所以,开展我国人群戒烟干预与基因多态性关系对COPD患者肺功能的影响研究具有重要意义。目的：探讨戒烟干预与不同超氧化物岐化酶3(superoxide dismutase,SOD3)基因多态性对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺功能及SOD3浓度的影响关系。进一步揭示戒烟干预对早期COPD的重要性。方法：本研究联合应用聚合酶链式反应(PCR)与连接酶检测反应(LDR)测序分型技术检测57例COPD戒烟干预组患者、35例COPD未戒烟干预组(对照组)患者两组人群SOD3基因多态性的情况,采用便携式肺功能仪检测两组人群干预前及3个月后的肺功能改变情况,并通过酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测血清中SOD3浓度。结果：本研究观察到：(1)入选对象中检测到SOD3的CC、CG和GG基因型,没有检测到SOD3基因纯合突变CC型,两组分布频率无差别。(2)干预前COPD戒烟干预组和对照组的肺功能FEV1%的值分别为(60.2±17.6,61.7±7.6)和FEV1/FVC%值为(61.5±8.5,59.9±7.8)；3月后的值分别为(67.5±9.3,59.8±8.4)和(65.1±5.7,56±7.2)；COPD戒烟干预组的肺功能FEV1%、FEV1/FVC%升高均值为6.7±1.5、3.8±1.3。两组3月前后肺功能差异统计学检验有显著性(P<0.05)。其中,COPD干预治疗组的CC和CG/GG基因型人群干预后的FEV1%改变值为(6.0±0.9,7.1±1.8)和一秒率改变值为(2.9±1.6,4.1±2.8),两者干预后结果差异性经统计学检验无意义(P>0.05)。(3)COPD干预组与对照组3月前后血清SOD3浓度(U/L)为(104.67±91.51,107.23±72.98)和(100.82±80.78,102.74±81.15),经检测COPD组戒烟干预后略高于干预治疗前,而统计学检验无意义(P>0.05)。(4)干预组CC和CG/GG基因型个体血清SOD3浓度为98.29±87.50 U/L,165.50±216.81 U/L,而唯一携带GG基因型的个体血清SOD3浓度为570.74 U/L,是野生型人群的5倍以上。各种基因型干预后血清SOD3浓度改变值为0.64±0.26,0.23±0.18,统计学分析无意义。结论：(1)COPD患者戒烟干预前后肺功能改变有统计学意义,并明显高于未干预组(P<0.05)。(2)干预前后对不同SOD3基因型人群肺功能影响无明显统计学意义(P>0.05)。(3)COPD干预组人群血清SOD3浓度略高于未干预组(P>0.05),COPD干预组干预前后血清SOD3浓度改变无意义。(4)携带SOD3CG/GG型基因的人群血浆SOD3浓度高于CC型,但是无明显统计学意义。唯一纯合突变型GG型人血清SOD3浓度是其他基因型5倍以上。SOD3野生型及突变型基因人群血清SOD3浓度戒烟干预前后的改变值经比较无明显统计学意义(P>0.05)。