番茄是我国广泛种植的蔬菜作物。番茄茎秆影响植株生长发育、矿质元素吸收转运、产量形成以及抗倒伏性。本研究结合360份番茄材料基因组重测序获得5.5 M SNPs,对植株茎秆直径进行全基因组关联分析。在9号染色体上关联到一个激酶互作的蛋白（SlSD1）。通过遗传转化对SlSD1进行功能鉴定发现其能够调控番茄茎秆粗细。我们对其功能机理进行初步的研究,获得的研究结果如下:1.通过分析360份重测序材料中275份核心种质的测序数据,按照番茄从野生番茄到樱桃番茄,再到现代番茄的进化路线,发现番茄的茎秆进化是由细到粗的过程。2.在粗茎材料中SlSD1基因起始密码子上游1824 bp处存在11 bp的缺失,该缺失导致粗茎材料在启动子处多出三个顺式元件,同时在粗茎材料第一个内含子中有82 bp的缺失。在SlSD1基因内部存在12个SNPs,其中5个为有义突变,统计GWAS中的Lead SNP在三个亚组中的分布发现,该位点在番茄进化过程中受到了人工选择,并且SlSD1基因处在番茄的驯化区域内。3.结合SlSD1中的有义突变以及启动子、内含子中缺失的检测数据,发现在360份重测序材料中的极粗材料中,基因型的组合以Δ11 bpΔ82 bpAGCTG为主,而在细茎材料中基因型组合较多,主要以+11 bp+82 bpGTGCA、Δ11 bpΔ82 bpAGCTG两类为主。细茎材料中出现Δ11 bpΔ82 bpAGCTG基因型,一方面可能由于SlSD1基因内部其他位点的突变导致茎秆变细,另外一方面由于茎秆粗细是一个多基因控制的数量性状,除受到SlSD1基因调控外,还受到其他基因的作用。4.在细茎材料LA1589中超量SlSD1基因,对比背景材料植株茎秆明显增粗,果实变大,且植株长势旺盛。在粗茎材料AC中干涉SlSD1基因,对比背景材料植株茎秆变细,果实变小,但植株长势没有明显变化。5.通过观察番茄茎秆的石蜡切片,对比转基因植株和背景材料,发现干涉材料中次生木质部的细胞明显变小,且其细胞层数减少。超量材料中次生木质部细胞明显变大。6.通过检测SlSD1在粗茎和细茎材料组织中的表达水平发现,在幼嫩组织如茎尖、花蕾、幼叶、幼果中的表达水平较高,在成熟茎、根中的表达水平较低,通过GUS染色发现,染色结果与组织表达谱检测结果一致表现为茎尖表达量最高。同时检测SlSD1在GWAS自然群体茎秆粗细的极端材料中的表达量,发现其表达水平和茎秆的粗细没有明显的相关性。7.通过分片段进行酵母双杂,其中只有SlSD1-A片段获得候选互作蛋白,但是点对点验证发现并不互作,同时通过选取启动子中的差异序列进行酵母单杂,还未进行点对点验证。