目的：胶质瘤是颅内原发性肿瘤中最常见的一种。GBM是恶性程度最高的一种，GBM患者具有极短的生存周期，两年生存率低于10%。本研究从寻找胶质母细胞瘤的生物标志物入手，在发现KCNAB2作为胶质母细胞瘤的核心基因后进一步研究其影响胶质母细胞瘤患者生存周期的原因和作用机制。
　　方法：本研究方案基于生物信息学分析思路和技术进行。从TCGA里下载GBM样本169个，正常样本5例。利用R软件Edge进行差异基因筛选，利用DAVID平台进行GO功能富集和KEGG通路富集分析，利用STRING平台制作差异基因编码的蛋白互作网络分析，利用cytoscape软件将蛋白互作网路可视化，利用cytohubba插件进行核心基因的确定。利用SPSS软件分析TCGA临床数据，进行单因素K-M生存分析，将影响GBM患者预后的临床单因素纳入建立COX风险回归模型，筛选影响GBM患者生存周期的独立危险因素。GSEA富集分析研究KCNAB2对GBM预后影响的通路和作用机制。GEPIA验证KCNAB2在低级别胶质瘤和胶质母细胞瘤中的表达情况。
　　结果：利用GBM标本共筛选出差异基因3183个，其中1582个表达上调，1601个基因表达下调。GO功能富集显示，主要富集于细胞组分（CC），KEGG通路富集结果显示主要富集于hsa04080通路。核心基因十个：HIST1H2BH,AR,SNAP25,VAMP2,GNAI1,TP53,CDK1,DYNC1I1,KCNAB2和SLC04C1；影响GBM患者生存的核心基因两个：AR和KCNAB2。GSEA分析结果显示KCNAB2通路主要富集在对神经活性配体受体的影响上。GEPIA提示KCNAB2在低级别胶质瘤和胶质母细胞瘤中均存在显著的低表达。
　　结论：KCNAB2在胶质瘤中存在显著的低表达，在胶质母细胞瘤中的低表达更加明显。KCNAB2通过影响线粒体功能，改变神经活性配体受体，这可能是导致胶质母细胞瘤癫痫表型的原因之一。