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目的：通过数据挖掘来研究慢性淋巴细胞白血病（Chronic lymphocytic leukemia,CLL）中长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）的表达模式。 方法：使用BLAST将HG-U133_Plus_2（GSE26725的芯片）的探针序列与人类lncRNA数据库的序列比对，对芯片的探针重新注释。然后利用重新注释的探针对由CLL和健康人组成的数据集GSE26725进行重新分析。同时，对筛选出的差异表达lncRNAs进行靶基因预测以及功能富集分析。最后通过检测24例CLL患者和21例健康人中APTR的相对表达量来验证我们的芯片分析结果。 结果：通过计算流程，我们从HG-U133_Plus_2中获得了84443个在基因水平上独特地匹配到lncRNA的探针，对应于4122个lncRNAs。然后我们从GSE26725筛选出了55个差异表达的lncRNAs。通过靶基因预测得到了7个重要的靶基因，包括EIF4B、ELAVL1、FUS、PABPC1、Pum2、RBMX、SFRS1。芯片重新分析显示APTR在CLL中上调。CLL患者中的APTR表达水平也明显高于健康人（P=0.01）。我们还检测到CLL患者中CDKN1A/p21的表达下调（P<0.01）。然而，APTR与CDKN1A/p21之间在健康人（r=0.182，P=0.430）和CLL患者（r=0.500，P=0.013）中均无明显相关关系。APTR诊断CLL的AUC为0.778（95%CI：0.641-0.915）；APTR联合CDKN1A/p21诊断CLL的AUC为0.873（95%CI：0.759-0.987）。 结论：CLL患者中APTR的表达上调以及CDKN1A/p21的表达下调，提示APTR可能通过反式抑制CDKN1A/p21的表达来促进CLL的细胞增殖。APTR有望成为CLL的潜在新型生物标志物和治疗靶标。