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目的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种具有潜在危险的疾病,发病率2%-4%,在老年人中发病率更高。OSAHS与冠心病、高血压病、动脉粥样硬化关系密切。慢性间歇低氧是其主要致病机制之一,已有研究发现慢性间歇低氧可导致脂代谢异常,而脂代谢紊乱与心血管疾病关系密切,目前国内外对慢性间歇低氧对脂代谢的影响的研究很少,未见类似研究报道。本实验拟通过对SD大鼠的慢性间歇低氧和慢性持续缺氧干预,研究炎症因子与慢性间歇低氧和脂代谢的关系,初步探讨慢性间歇低氧对脂代谢调节机制的影响,为防治OSAHS引起的脂代谢紊乱提供新的思路。方法1.慢性间歇性缺氧大鼠与持续性缺氧大鼠模型的制备：健康雄性SD大鼠26只,将SD大鼠随机分为3组,即对照组(CG组)5只,慢性间歇性缺氧3周组(CIH组)15只,持续性缺氧3周组(CCH组)6只。所有SD大鼠先以正常饲料、普通饲水饲养1周,使其适应新环境,CIH组SD大鼠每9AM-4PM放入常压间歇低氧舱中,给予循环充入氮气和空气,每次循环中30秒充入氮气,维持最低氧浓度为6%-8%,维持时间为20-25秒,然后随着排除低氧气体同时吸入空气,使氧浓度逐渐恢复到21%,每次循环时间为180秒,间歇缺氧舱内氧浓度波动于6%-21%,如此持续3周；CCH组SD大鼠每天9AM-4PM放入常压持续低氧舱中,给予持续充入氮气,维持持续缺氧舱内氧浓度12%,如此持续3周；CG组SD大鼠不予任何处理,实验周期为3周。2.实验室检测：实验结束常规处死SD大鼠,心脏取血5ml,送中南大学湘雅二医院检验科,应用自动生化仪检测血甘油三酯(TG),总胆固醇(CHOL),低密度脂蛋白胆固醇(LDL)；采用酶联免疫吸附法测定血清NF-kB, IL-6, HIF-la, ox-LDL浓度。结果1.间歇性缺氧3周组与空白对照组相比体重明显增加(P＜0.05)；持续性缺氧3周组与空白对照组相比体重明显增加(P＜0.05)；间歇性缺氧3周组与持续性缺氧3周组相比体重明显增高(P＜0.05)。2.间歇性缺氧3周组与空白对照组相比血压明显增高(P＜0.05)；持续性缺氧3周组与空白对照组相比血压明显增高(P＜0.05)；间歇性缺氧3周组与持续性缺氧3周组相比血压明显增加高(P＜0.05)。3.间歇性缺氧3周组与持续性缺氧3周组较空白对照组相比NF-kB, IL-6, LDL, ox-LDL均显著升高(P＜0.01)；间歇性缺氧3周组与持续性缺氧3周组相比NF-kB, IL-6, LDL, ox-LDL均显著升高(P＜0.05)；而TG, CHOL, HIF-1α在各组间均无显著性差异。4.本实验中NF-kB, IL-6, LDL, ox-LDL两两之间的比较呈正相关：NF-kB与IL-6比较呈正相关(r=0.759, P<0.01);NF-kB与LDL比较呈正相关(r=0.839, P<0.01);NF-kB与ox-LDL比较呈正相关(r=0.720, P<0.01); IL-6与LDL比较呈正相关(r=0.875,P＜0.01)；IL-6与ox-LDL比较呈正相关(r=0.795, P<0.01); LDL与ox-LDL比较呈正相关(r=0.809,P＜0.01)。结论1.慢性间歇性缺氧与慢性持续性缺氧可导致大鼠LDL, ox-LDL脂质代谢异常。其机制可能与大鼠体内炎症因子NF-kB, IL-6激活有关；2.慢性间歇性缺氧与慢性持续性缺氧相比,前者在NF-κB, IL-6, LDL, ox-LDL及血压、体重方面的影响比后者更明显。