药物洗脱血管支架（DES）的介入治疗在临床上已取得了很大的成功,然而DES植入后不完整的内皮化以及晚期血栓（LST）已经成为DES临床应用需面临的棘手难题。其主要原因包括洗脱的药物无法选择性抑制平滑肌细胞（SMC）和内皮细胞（EC）的生长,导致内皮层延迟愈合,以及装载药物的聚合物涂层的生物相容性不足,在支架植入的后期引发局部慢性炎症反应（Polymer Induced Inflammation,PII）,进而刺激SMC的生长,同时抑制内皮层的修复。基于传统药物无法对SMC和EC实现选择性调控的难题,构建了17-β雌二醇（E2）药物洗脱支架体系。E2作为一种激素类药物可以有效地调控血管功能,促进血管损伤后的愈合,抑制SMC的有丝分裂,同时促进EC的修复。本文选择可生物降解的聚三亚甲基碳酸酯聚合物（PTMC）作为E2的载药涂层,载药量约为5%,在医用不锈钢平台上构建新型药物洗脱体系。该载药涂层（PTMC-E5）可以在45天内累计释放约42%的E2。相对于PTMC涂层,PTMC-E5涂层展现了良好的抗凝血性能,说明E2药物可以提高材料表面的血液相容性。通过适当的洗脱E2药物,可以有效地抑制SMC的增殖,同时该涂层在体内和体外评价中均表现出显著的促内皮修复功能,说明E2与PTMC的结合可作为DES的新型药物洗脱涂层。针对聚合物涂层的不足的生物相容性所引发的炎症反应,通过亲水单体（SBMA）与疏水性单体（BMA）的自由基聚合,合成了磺基甜菜碱-甲基丙烯酸正丁酯无规共聚物,即Poly-（SBMA-co-BMA）。磺基甜菜碱两性离子单体（SBMA）作为一种仿生分子,具备优秀的抗生物污染性能和生物相容性。利用溶剂挥发法制备的聚合物涂层（Co-pSB）能够在材料表面暴露两性离子官能团,发挥生物学效应。Co-pSB涂层表现出了优越的血液相容性,可以显著抑制血小板和纤维蛋白原的激活和黏附,并在动态的血流环境下保持对凝血反应的抑制作用。同时,Co-pSB涂层还可抑制细胞在表面的黏附和生长,抑制细胞的激活态,有利于调控巨噬细胞（MA）诱导的血管炎症的发展。相比于PTMC和PLGA,Co-pSB涂层可显著抑制MA的激活以及其TNF-α和IL-6促炎因子的表达水平。此外,Co-pSB涂层也可通过抑制EC活化,减少分泌P-选择素,阻断与MA的PSGL-1配体结合的路径,进一步调控炎症反应。大鼠的4周皮下包埋结果显示,Co-pSB涂层植入后的纤维囊厚度仅为71μm（vs PTMC 89μm＆PLGA 116μm）,因此Poly-（SBMA-co-BMA）聚合物生物相容性良好,不易引发炎症反应,是一种有潜力的仿生功能聚合物材料。根据生物可吸收材料可在植入后期被人体安全代谢的特点,构建了生物可降解的聚合物复合涂层,即按不同比例将乳酸-羟基乙酸共聚物（PLGA）与Poly-（SBMA-coBMA）共混,制备出可降解的磺基两性离子复合涂层（PLGA/Co-pSBx,x=10%,20%,30%）。引入Poly-（SBMA-co-BMA）组分后的PLGA聚合物基质的降解性能得到了明显的提升,降解速率更加均匀,降解周期变短。装载的E2药物（载药量5%）后,其释放速率更加可控,28天累计释放56.0%（PLGA/Co-pSB20E5:56.0%vs PLGAE5:92.2%）。同时,通过优化两种组分的共混比例,有效地调控了SMC和EC在材料界面的黏附生长行为,优化出可选择性抑制SMC而不影响EC黏附生长的两性离子复合涂层（PLGA/Co-pSB20）。更重要的是,该复合涂层并不引发明显的炎症反应并具备良好的血液相容性,是作为DES载药涂层的较理想的选择。此外,装载E2的两性离子复合仿生涂层PLGA/Co-pSB20E5的体内植入4周结果证明该涂层在血管内引发的炎症反应极弱,内膜增生得到了显著的抑制,内膜厚度约51μm（VS PLGA:156μm＆316L SS:132μm）,同时,PLGA/Co-pSB20E5涂层展现出了快速且完整的内皮化愈合,说明复合洗脱涂层PLGA/Co-pSB20E5可以通过抑制炎症反应,减少材料对SMC和EC的炎症刺激,并与E2协同作用,提高E2在体内的疗效。