【摘 要】
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目的:通过分析颞下颌关节骨关节炎（TMJ-OA）中下颌髁突软骨（MCC）及三叉神经节（TG）中血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1（SGK-1）的表达,探索将能否将SGK-1作为潜在的治疗靶点,预防或治疗TMJ-OA关节软骨退行性变并有效缓解关节区疼痛。方法:通过关节腔内局部注射碘乙酸钠（MIA）28 d构建实验性大鼠TMJ-OA模型;分别于造模后第1 d、7 d、14 d、21 d、28 d,用vo
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目的:通过分析颞下颌关节骨关节炎（TMJ-OA）中下颌髁突软骨（MCC）及三叉神经节（TG）中血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1（SGK-1）的表达,探索将能否将SGK-1作为潜在的治疗靶点,预防或治疗TMJ-OA关节软骨退行性变并有效缓解关节区疼痛。方法:通过关节腔内局部注射碘乙酸钠（MIA）28 d构建实验性大鼠TMJ-OA模型;分别于造模后第1 d、7 d、14 d、21 d、28 d,用von-Frey毛刷刺激大鼠双侧关节区域,测量头部退缩阈值（HWT）评估大鼠疼痛学行为;通过苏木精伊红（HE）染色观察左侧完整TMJ组织学结构变化、番红固绿染色比较TMJ软骨基质中蛋白多糖的沉积差异;取大鼠右侧MCC,q RT-PCR检测MCC中SGK-1、白介素1β（IL-1β）、环氧合酶2（COX-2）、基质金属蛋白酶13（MMP-13）的m RNA表达差异;HE染色观察造模后左侧TG组织病理学变化;q RT-PCR检测右侧TG中SGK-1、COX-2 m RNA的表达;取正常大鼠MCC组织,分离并培养原代MCC细胞,并通过甲苯胺蓝染色法鉴定;取P2代MCC细胞,加入炎症因子IL-1β刺激,从而诱导MCC细胞损伤;Western blot检测原代MCC细胞中SGK-1蛋白的差异表达情况。结果:通过关节腔注射MIA28 d成功构建大鼠TMJ-OA动物模型;行为学检测结果提示,MIA关节腔内注射可引起大鼠头退缩阈值（HWT）降低,出现痛觉过敏;左侧完整TMJ经HE染色发现,TMJ-OA组下颌髁突软骨及软骨下骨结构紊乱;番红固绿结果显示TMJ-OA组软骨蛋白多糖异常沉积,软骨基质破坏;q RT-PCR检测MCC,结果显示与Control组相比,TMJ-OA组大鼠MCC组织中SGK-1、MMP-13、IL-1β、COX-2 m RNA表达升高（p＜0.05）;左侧TG经HE染色显示,TMJ-OA组神经纤维脱髓鞘样改变,且施万细胞增多;q RT-PCR检测右侧TG组织显示,结果显示与Control组相比,TMJ-OA组大鼠TG组织中SGK-1、COX-2m RNA表达升高（p＜0.05）;分离培养正常大鼠原代MCC细胞,甲苯胺蓝染色结果提示细胞均蓝染,表明成功分离培养大鼠原代MCC细胞;Western blot结果提示,与Control组相比,IL-1β刺激下,损伤的MCC细胞中SGK-1蛋白表达升高（p＜0.05）。结论:SGK-1可能通过促进关节局部软骨破坏和炎性疼痛传导两种途径参与TMJ-OA的病理过程;抑制TMJ-OA患者MCC及TG中表达上调的SGK-1,可能是治疗TMJ-OA的新途径,但其具体的分子机制仍需要进一步深入研究。
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