本文利用人子宫内膜上皮细胞RL95-2和人胚胎细胞JAR组成的体外着床模型，采用RT-PCR、间接免疫荧光及Westernblot等方法来检测不同浓度孕激素作用下的RL95-2细胞岩藻糖基转移酶FUT7的表达，以及其特异合成的sLex寡糖的变化，探讨在着床过程中孕激素对FUT7及sLex调控的作用机理。 结果表明，孕激素以剂量依赖方式上调人子宫内膜上皮细胞FUT7基因的表达，且孕激素在10-5mol/1作用最强。孕激素拮抗剂米非司酮(RU486)对其有抑制作用。同时，在孕激素作用下人子宫内膜上皮细胞sLex寡糖抗原的合成也出现相似的变化趋势。在孕激素处理RL95-2细胞后，胚胎细胞JAR和人子宫内膜上皮细胞RL95-2之间的黏附率增加至81.4﹪，sLex抗体能阻断其黏附，使黏附率下降至37.1﹪。这些数据表明，孕激素能上调FUT7的表达，使子宫内膜上皮细胞合成的sLex寡糖抗原增多，从而促进胚泡和子宫内膜的黏附，参与着床网络的调控。 综上所述，孕激素参与胚胎着床的机理之一是通过调节细胞表面寡糖合成的特异性酶来调节母-胎之间的相互粘附和胚胎着床，其研究不仅有助于了解孕激素在胚胎着床中的调控机制，还进一步认识了寡糖及相关岩藻糖基转移酶在生殖中的作用，为临床生殖技术的开展提供了新的思路和理论基础。