目的：通过观察胰腺炎相关性腹水(PAAF)对正常肾细胞凋亡的影响及L-精氨酸(L-arg)对该损伤的影响，探讨重症急性胰腺炎时急性肾损伤的发病机制及L-精氨酸对其的保护机制。方法：40只SD大鼠制成重症急性胰腺炎(SAP)模型并收集胰腺炎相关性腹水(PAAF)备用；40只SD大鼠制成穿孔性腹膜炎(PP)模型并收集其腹水(PPAF)备用；另将40只SD大鼠随机分为5组：空白组(NS组)、对照组(PPAF组)、模型组(PAAF组)及两个处理组(PAAF+L-arg组和PPAF+L-arg组)。观察各组术后12h的血淀粉酶(Amyl)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、血清一氧化氮(NO)及病理学变化，同时检测其肾细胞的凋亡及iNOS的表达情况。结果：SAP组与PP组、PAAF组与PPAF组、PAAF+L-arg组与PPAF+L-arg组的两组间比较均无统计学差异；血清Amyl、BUN及Cr，SAP组＞PAAF组＞PAAF+L-arg组＞NS组；PP组＞PPAF组＞PPAF+L-arg组＞NS组。而血清NO及组织中iNOS的表达，NS组＜PAAF组＜SAP组＜PAAF+L-arg组；NS组＜PPAF组＜PP组＜PPAF+L-arg组。肾细胞的凋亡率及病理学改变，SAP组＞PAAF组＞PAAF+L-arg组＞NS组；PP组＞PPAF组＞PPAF+L-arg组＞NS组。结论：PAAF可以诱导健康大鼠的肾细胞凋亡引起肾损伤以建立稳定的PAAF诱导的健康大鼠肾损伤模型，但该作用可以被小剂量的L-arg阻断。