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目的: 观察姜黄素对自发性高血压大鼠(SHR)脑缺血/再灌注后学习和记忆能力、海马神经元损伤、调解活化正常T细胞表达和分泌的趋化因子（RANTES）、IL-8及血清皮质酮表达的影响，探讨姜黄素抗炎症及抗应激作用与脑保护之间的关系。 方法: 雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)60只，随机分为2组:假手术组(W-Sham组)、缺血/再灌注组(W-I/R组);自发性高血压大鼠(SHR)90只，假手术组（S-Sham组）、缺血/再灌注组（S-I/R组）、姜黄素组（S-Cur组），于缺血/再灌注后30min腹腔给药。按再灌注时间分为再灌注3h、12h、1d、3d、7d5个时间点亚组。采用4-VO阻断法制备全脑缺血/再灌注模型，在缺血/再灌注后各时间点处死，每组为3只大鼠。采用HE染色观察海马CA1区椎体细胞形态学变化，Nissl染色计数海马CA1区平均椎体细胞密度，ELISA法检测海马RANTES、IL-8及血清皮质酮的表达，于再灌注后7d时采用跳台试验检测学习记忆能力后处死动物。 结果: 1.形态学变化: 光镜下可见W-Sham组和S-Sham组大鼠海马CA1区椎体细胞排列较整齐、紧密，神经细胞呈锥体形，边界清晰;胞核呈圆形或椭圆形，核膜清楚，核仁较明显。W-I/R组和S-I/R组大鼠海马CA1区神经细胞排列稀疏，胞质嗜伊红染，核固缩深染，S-I/R组损伤更严重。再灌注后1d、3d、7d海马CA1区椎体细胞数目减少，排列散乱，凋亡小体形成，部分细胞核呈碎片状。S-Cur各组大鼠椎体细胞轮廓尚清，细胞核形状规则。 2.行为学的变化: W-Sham组和S-Sham组大鼠学习、记忆成绩无差别。W-I/R组大鼠学习成绩和记忆成绩较S-I/R组大鼠有显著增加(P＜0.05)。缺血/再灌注后，S-I/R组大鼠学习成绩错误次数为4.8±1.0次，记忆成绩错误次数4.7±0.5次，较S-Sham组大鼠（1.7±0.5，1.3±0.5）明显增加（P＜0.05）。S-I/R组大鼠学习成绩和记忆成绩错误次数分别为4.8±1.0次和4.7±0.5次，与S-Cur组大鼠（2.5±0.9，2.9±0.4）比较显著下降(P＜0.05)。 3.锥体细胞密度: 与W-Sham组大鼠比较，W-I/R组大鼠于再灌注后1d、3d、7d时间点海马CA1区锥体细胞密度减少(P＜0.05);与S-Sham组大鼠比较，S-I/R组大鼠于再灌注后12h、1d、3d、7d时间点海马CA1区锥体细胞密度减少，分别为79.8±4.2、73.9±4.5、73.3±8.3和77.0±3.2个/mm(P＜0.05);S-Cur组大鼠于再灌注后1d、3d、7d时间点海马CA1区锥体细胞密度为100.9±7.5、95.4±5.4和98.1±9.0个/mm，较S-I/R组大鼠显著减少(P＜0.05)。 4.海马RANTES的表达: 与W-Sham组大鼠比较，W-I/R组大鼠于再灌注后12h、1d时间点海马RANTES蛋白表达上调(P＜0.05)，S-Sham组大鼠再灌注后海马RANTES蛋白表达无统计学差异（P＞0.05）;W-I/R组与S-I/R组大鼠趋势相似，但S-I/R组大鼠于再灌注后3h、12h、1d时间点海马RANTES蛋白表达显著增加，为618±43、652±27、1165±296pg/mg; S-I/R组大鼠于再灌注后3h、12h、1d、3d、7d时间点海马RANTES蛋白表达为618±43、652±27、1165±296、827±90和748±14pg/mg，较S-Sham组大鼠显著增加(P＜0.05);与S-I/R组大鼠比较，S-Cur组大鼠于再灌注后12h、1d、3d、7d时间点海马RANTES蛋白表达下调，为406±137、788±137、400±192和393±130 pg/mg(P＜0.05); S-I/R组大鼠海马RANTES蛋白在再灌注后3h可见表达升高，于1d达高峰，随后逐渐下降至7d。 5.海马IL-8的表达: 与W-Sham组大鼠比较，W-I/R组大鼠于再灌注后3h、12h、1d、3d、7d时间点海马IL-8蛋白表达显著增加，为330±21、267±50、535±46、327±3和389±47pg/mg(P＜0.05)，S-Sham组大鼠再灌注后3d时间点海马IL-8蛋白表达显著下降，为184±85pg/mg(P＜0.05);与W-I/R组大鼠比较，S-I/R组大鼠于再灌注后3h、3d、7d时间点海马IL-8蛋白表达下调，为260±65、277±7和266±8 pg/mg(P＜0.05);和S-Sham组大鼠（135±21、111±9、185±85和184±16 pg/mg）比较，S-I/R组大鼠于再灌注后3h、12h、1d、3d时间点海马IL-8蛋白表达上调，为260±65、262±17、529±65和277±7 pg/mg(P＜0.05);与S-I/R组大鼠比较，S-Cur组大鼠于再灌注后12h、1d、3d、7d时间点海马IL-8蛋白表达下调，为148±10.66、276.10±145、204±289和207±16pg/mg(P＜0.05)。 6.血清皮质酮的表达: 与W-Sham组大鼠比较，W-I/R组大鼠于再灌注后3h、12h、1d时间点血清皮质酮表达显著增加，为50±10、46±7和51±16ng/ml(P＜0.05); S-Sham组大鼠再灌注后3h、12h时间点血清皮质酮表达为46±10和59±4ng/ml，较W-Sham组大鼠显著增加(P＜0.05);与W-I/R组大鼠（50±10、46±7、51±16、79±12和82±26 ng/ml）和S-Sham组大鼠（46±10、59±4、45±4、62±22和54±20 ng/ml）比较，S-I/R组大鼠都于再灌注后3h、12h、1d、3d、7d时间点血清皮质酮表达上调(P＜0.05);与S-I/R组大鼠比较，S-Cur组大鼠于再灌注后3h、12h、1d、3d、7d时间点血清皮质酮表达有所改善，为53±14、61±7、59±8、84±11和69±5ng/ml(P＜0.05)。 结论: 缺血/再灌注更易导致SHR海马神经元损伤。姜黄素减轻SHR脑缺血/再灌注海马神经元损伤，其机制可能与抑制RANTES和IL-8的表达有关。姜黄素的脑保护作用可能部分与其抗应激作用有关。