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目的:探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）在病毒性心肌炎发病中的作用及肿瘤坏死因子-α单克隆抗体（anti-TNF-αmAb）对柯萨奇B3病毒（CVB3）诱发的心肌炎小鼠心肌损伤的保护效应。 方法:将132只Balb/C雄性小鼠随机分为三组:正常对照组（对照组）、柯萨奇B3病毒感染组（感染组）和柯萨奇B3病毒感染加TNF-α抗体治疗组（治疗组）,测定病毒感染后第7天和14天心肌组织ICAM-1和TNF-α的表达,心肌组织病理变化和超微结构改变,比较14天小鼠生存率,并将ICAM-1和TNF-α表达半定量与心肌病理变化进行相关分析。 结果:感染组7天和14天心肌组织中ICAM-1和TNF-α阳性表达均明显增加,治疗组ICAM-1和TNF-α阳性表达较感染组低（7天:14.71+1.94vs18.80±2.62,P<0.01和16.70±2.90vs20.63+1.95,P<0.05;14天17.49±2.58vs23.51±3.50,P<0.01和19.29±3.21vs24.64+2.97,P<0.01）,差异有显著性;病毒接种后7天和14天治疗组心肌病理变化和超微结构改变较感染组减轻;对照组14天小鼠生存率为100%,感染组14天生存率为62.50%,治疗组小鼠14天生存率较感染组高为87.50%,差异有显著性（P<0.05）;相关分析表明感染组TNF-α与ICAM-1的表达呈正相关（r=0.706,P<0.05）,TNF-α、ICAM-1的表达与心肌病变积分呈正相关（r=0.737,P<0.05;r=0.693,P<0.05）。 结论:TNF-α、ICAM-1的表达与心肌病变积分呈正相关,ICAM-1和TNF-α在病毒性心肌炎发生发展中发挥重要作用,抗TNF-α单克隆抗体抑制ICAM-1与TNF-α表达,提高小鼠的生存率、减轻心肌坏死和炎症细胞浸润,减轻细胞超微结构破坏,对受损心肌有保护作用。