目的：研究环戊烯酮类前列腺素PGA对血小板功能的影响，并阐明其抗血小板功能机制，为其治疗缺血性脑中风的作用机制提供新的解释。方法：用比浊法测定血小板聚集率，用放射性核苷掺入法测定血小板黏附率，荧光分光光度法和放免法测定血小板内颗粒内容物5—羟色胺（5-hydroxy tryptamine，5-HT）的释放和血栓烷B₂（Thromboxane B₂，TXB₂）的生成。用透射电镜观察PGA对于活化血小板形态变化的抑制作用。流式细胞仪检测血小板胞浆内钙离子浓度的改变。WESTERN BLOT检测PGA对血小板c-jun N末端激酶（c-jun N-terminal kinase，JNK）磷酸化的作用。结果：PGA小、中、大剂量组对于凝血酶、胶原、ADP诱导的血小板聚集有明显的抑制作用（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001），并能抑制凝血酶引起的血小板和内皮细胞、基质的黏附作用（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001），同时可以抑制凝血酶诱导的血小板颗粒释放5-HT和TXB₂合成；电镜下观察，经过凝血酶刺激后的血小板可见伪足生成和脱颗粒，PGA可明显抑制凝血酶引起的这些形态改变。PGA能够抑制凝血酶诱导的血小板内钙离子浓度的升高（P＜0.05），并可抑制凝血酶诱导的血小板JNK的磷酸化。结论：PGA具有抑制血小板活化的作用，其机制与抑制钙离子的内流、TXA₂的合成及JNK的磷酸化有关。