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目的:本项目旨在通过研究miR-3940-3p与缺血性脑卒中风痰瘀阻证的相关性,探索miR-3940-3p作为缺血性脑卒中风痰瘀阻证的潜在的生物标志物可行性,并探索其影响缺血性脑卒中风痰瘀阻证的可能作用机制。方法:1.纳入缺血性脑卒中风痰瘀阻证病人50例,健康对照者50例,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）技术检测缺血性脑卒中风痰瘀阻证患者及健康对照者外周血中miR-3940-3p的表达水平。2.绘制受试者工作特征（ROC）曲线评价miR-3940-3p在缺血性脑卒中风痰瘀阻证的诊断价值。3.运用双荧光素酶报告基因实验,验证miR-3940-3p与IRAK4靶向结合。4.运用慢病毒转染人脑微血管内皮细胞（HBMEC）,获得过表达miR-3940-3p组（miR-3940-3p-mimics）、敲低miR-3940-3p组（miR-3940-3p-inhibitor）及空载体对照组（miR-3940-3p-NC）,然后采用qRT-PCR检测miR-3940-3p在各组转录水平的表达,确定过表达及敲低miR-3940-3p的效果。5.运用qRT-PCR检测氧糖剥夺造模处理后的过表达miR-3940-3p组、敲低miR-3940-3p组、空载体对照组以及对照组（control）的IRAK4m RNA的表达水平。6.采用蛋白免疫印迹法（WB）检测氧糖剥夺造模处理后的过表达miR-3940-3p组、敲低miR-3940-3p组、空载体对照组以及对照组的IRAK4蛋白的表达水平。7.运用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测氧糖剥夺造模处理后的过表达miR-3940-3p组、敲低miR-3940-3p组、空载体对照组以及对照组的炎性细胞因子IL-6、IL-8和TNF-α的表达水平。结果:1.QRT-PCR结果显示:miR-3940-3p的表达水平在缺血性脑卒中风痰瘀阻证组显著低于健康对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。2.ROC曲线分析显示:miR-3940-3p诊断缺血性脑卒中风痰瘀阻证的曲线下面积（AUC）是0.924,灵敏度（sensitivity）和特异度（specificity）分别是88%和84%。3.双荧光素酶报告基因实验结果显示:IRAK4基因3’UTR区结合位点野生型组（IRAK4 3’UTR-WT）与IRAK4基因3’UTR区结合位点空白对照组（IRAK4 3’UTR-NC）相比,荧光素酶活性显著下降（P<0.001）,且IRAK4基因3’UTR区结合位点野生型组与IRAK4基因3’UTR区结合位点突变型组（IRAK4 3’UTR-MU）相比,荧光素酶活性也显著下降（P<0.001）。4.QRT-PCR结果显示:在慢病毒转染的HBMEC细胞中,miR-3940-3p的表达水平在过表达miR-3940-3p组比空载体对照组显著升高（P<0.05）,且miR-3940-3p的表达水平在敲低miR-3940-3p组比空载体对照组显著下降（P<0.05）,确定过表达及敲低miR-3940-3p的效果良好。5.QRT-PCR结果显示:IRAK4 m RNA在过表达miR-3940-3p组及空载体对照组的表达水平无显著差异（P>0.05）;IRAK4 m RNA在敲低miR-3940-3p组及空载体对照组的表达水平无显著差异（P>0.05）。6.WB结果显示:IRAK4蛋白在过表达miR-3940-3p组的表达水平显著低于空载体对照组（P<0.05）,IRAK4蛋白在敲低miR-3940-3p组的表达水平显著高于空载体对照组（P<0.05）。7.ELISA结果显示:炎性细胞因子IL-6和IL-8在过表达miR-3940-3p组的表达水平显著低于空载体对照组（P<0.05）,IL-6和IL-8在敲低miR-3940-3p组的表达水平显著高于空载体对照组（P<0.05）。结论:1.MiR-3940-3p与缺血性脑卒中风痰瘀阻证发生相关。2.MiR-3940-3p可以作为缺血性脑卒中风痰瘀阻证的潜在的生物标志物。3.MiR-3940-3p通过靶向结合IRAK4基因负向调控IRAK4蛋白的表达水平,从而调节炎性细胞因子IL-6和IL-8的表达水平。4.MiR-3940-3p可能通过与IRAK4基因靶向结合负向调控IRAK4蛋白的表达,影响缺血性脑卒中风痰瘀阻证的的炎症反应,从而影响缺血性脑卒中风痰瘀阻证的发生。