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目的 观察急性高眼压持续状态下兔晶体上皮细胞的凋亡及抗凋亡基因Bcl-2的表达、标志细胞增殖活性的PCNA表达的动态变化，从凋亡的角度来探讨青光眼性白内障的发病机制。 方法 36只成年灰兔经检查健康无眼疾后随机分为A、B、C、D四组，每组9只兔(18只眼)。将每组再随机分入对照组、50mmHg组、80mmHg组，保证每只兔两只眼不在同一眼压组内。对照组做玻璃体穿刺，不灌注。50mmHg组、80mmHg组玻璃体穿刺后灌注乳酸钠林格注射液，调整灌注液面高度使眼压在30min内分别达到50mmHg、80mmHg。A、B、C、D组动物分别在相应眼压维持3、6、9、12小时处死并摘除眼球，取晶体前囊膜，制作晶体上皮细胞铺片，进行TUNEL染色，Bcl-2、PCNA免疫组织化学染色。 结果 1．对照组极少见凋亡细胞；随眼压升高、灌注时间的延长，晶体上皮细胞出现凋亡并且数量增加(P=0.000)。2．Bcl-2蛋白在对照组中有少量表达；高眼压状态下，其表达随时间延长而增加、染色增强。与对照组相比有显著性差异(P=0.000)。3．PCNA阳性染色位于晶体赤道部，中央区无阳性细胞。对照组与实验组无统计学差异。 结论 1．急性高眼压可以诱发晶体上皮细胞的凋亡。2．在一定范围内，急性高眼压使Bcl-2的表达增强。3．在高眼压持续状态下，晶体上皮细胞的增殖活性没有明显变化。结合前人的研究可以认为凋亡是青光眼性白内障发生的细胞学基础。