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目的:研究发现2型糖尿病伴牙周炎牙周膜干细胞的生物学性能发生改变,但究其发生变化的原因目前不甚清楚,不同炎症环境下牙周膜干细胞基因与蛋白水平是否发生变化及其变化的机制还有待进一步澄清。为此,本实验将单一疾病（2型糖尿病或牙周炎）以及牙周炎伴有2型糖尿病患者的牙周膜干细胞进行转录组学与蛋白组学联合研究,以寻找关于牙周炎、伴或不伴有2型糖尿病的标志性基因及蛋白,为疾病的早期诊断、监测及预后提供初步实验依据。方法:本实验通过体外获取四组不同来源牙齿的牙周膜组织,采用酶解组织块法获得牙周膜干细胞;实验分组为:健康组（H-h PDLSCs）、单纯2型糖尿病组（D-h PDLSCs）、单纯牙周炎组（P-h PDLSCs）、2型糖尿病伴牙周炎组（DP-h PDLSCs）;（1）有限稀释法对细胞进行克隆纯培养为h PDLSCs,流式细胞仪检测细胞的相关表型,平板克隆以及CCK-8检测细胞增殖;（2）收集四组样本的总RNA和总蛋白,分别利用RNA-Seq和LC-MS/MS方法,筛选疾病组相对于健康组差异表达基因和蛋白,并进行基因和蛋白的GO功能注释和信号通路富集分析;（3）转录组与蛋白组的数据整合分析,找出共同上下调的基因和蛋白,进行蛋白互作网络分析;（4）最后使用q RT-PCR、WB验证差异基因和差异蛋白的表达情况。结果:（1）成功培养出四组不同来源的h PDLSCs,表现为长梭形或不规则形的形态。流式细胞术鉴定显示:四组h PDLSCs的间充质干细胞表型均高表达;平板克隆实验结果如下:H-h PDLSCs、D-h PDLSCs、P-h PDLSCs、DP-h PDLSCs的克隆形成率分别为:34.67±1.36、27.2±1.16、24.1±1.17、11.29±1.01（P＜0.05）;CCK-8法表明四组细胞均具有增殖能力,其中DP-PDLSCs增殖能力明显减弱（P＜0.05）;（2）转录组分析:单纯2型糖尿病组与健康组相比,上调基因123个,下调基因113个;单纯牙周炎组与健康组相比,上调基因65个,下调基因119个;2型糖尿病伴牙周炎组与健康组相比,上调基因173个,下调基因389个（阈值p-Value＜0.05,|log2foldchange|＞0.0）;三组共有的差异基因有31个,2型糖尿病伴牙周炎特有的差异基因有402个,其中2型糖尿病伴牙周炎组特征性差异基因分别是:TLR2、NOD2、IL12RB2、CD14、ADM、APOE、THSD4;并且显著富集在细胞凋亡、血管内皮生长因子信号通路、泛酸和Co A生物合成、Gn RH信号通路、Erb B信号通路、氧化磷酸化、自噬等通路。（3）蛋白组分析:单纯2型糖尿病组与健康组相比,上调蛋白149个,下调蛋白33个;单纯牙周炎组与健康组相比,上调蛋白221个,下调蛋白47个;2型糖尿病伴牙周炎组与健康组相比,上调蛋白389个,下调蛋白265个（阈值p-Value＜0.05,|log2foldchange|＞1.5）;其中2型糖尿病伴牙周炎组特征性差异蛋白分别是:VPS4A、CASP3、TIMP1、CD47、RAB5C;并且显著富集在泛酸和Co A生物合成、肿瘤坏死因子信号通路、Toll样受体信号通路、2型糖尿病、NF-κB信号通路等通路。（4）通过转录组与蛋白组联合分析,筛选出差异基因和差异蛋白趋势共同上下调的基因,并找出牙周炎与2型糖尿病伴牙周炎共同的差异基因和差异蛋白:CD44、ANPEP、HSPE1。（5）q RT-PCR、Western Blot结果表明Rab5C在牙周炎和2型糖尿病伴牙周炎组中表达上调,2型糖尿病伴牙周炎组中上调更明显,q RT-PCR与Western Blot结果相印证,与测序结果一致性较好。（P＜0.05）结论:（1）在2型糖尿病或牙周炎单独存在或二者兼有时牙周膜干细胞的生物学能力受到负面影响;（2）转录组和蛋白组综合数据显示:2型糖尿病伴牙周炎的差异表达的CD44、ANPEP、HSPE1可以作为诊断和治疗牙周炎和2型糖尿病伴牙周炎的候选标记基因;（3）通过差异基因与差异蛋白共同富集通路最终筛选出泛酸和Co A生物合成、内吞作用信号通路和RAS信号通路,为后续机制研究奠定基础,且在2型糖尿病伴牙周炎中基因Rab5C表达量显著高于对照组,提示Rab5C与2型糖尿病伴牙周炎的发生发展存在一定关系。