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目的探讨肿瘤坏死因子-α在高氧诱导新生鼠视网膜病变发病机制中的作用和雌激素对视网膜新生血管及TNF-α表达的影响。方法将Wistar新生鼠40只分为四组:正常对照组、高氧诱导组、高氧雌激素组及高氧对照组。采用高氧诱导法建立早产儿视网膜病变动物模型,对后两组分别行皮下注射1713-雌二醇及磷酸盐缓冲液。于出生后第5天(P5)、第10天(P10)每组各处死新生鼠5只,摘取眼球,行视网膜HE染色,计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数,免疫组织化学染色观察视网膜中TNF-α的表达情况。结果在出生后第5天,各组视网膜切片中突破内界膜的新生血管内皮细胞核数及视网膜TNF-α的表达与正常对照组比较无明显差异(P＞0.05);在出生后第10天,高氧诱导组及高氧对照组视网膜突破内界膜的新生血管内皮细胞核数明显增多,与正常对照组比较有统计学意义(P＜0.001);而高氧雌激素组视网膜突破内界膜的新生血管内皮细胞核数则明显减少,与高氧对照组比较有统计学意义(P＜0.001),与正常对照组比较无统计学意义(P＞0.05),在正常对照组、高氧诱导组、高氧对照组及高氧雌激素组平均突破视网膜内界膜的内皮细胞核数分别为0.31±0.465,17.25±4.573,16.36±3.377,0.45±0.500。免疫组化显示高氧诱导组及高氧对照组视网膜中TNF-α的表达增强,与正常对照组比较有统计学意义(P＜0.001);而高氧雌激素组则明显减弱,与高氧对照组比较有统计学意义(P＜0.001),与正常对照组比较无统计学意义(P＞O.05)。结论在高氧诱导新生鼠视网膜病变中,TNF-α在视网膜上的表达增强,雌激素可抑制视网膜新生血管形成,雌激素对TNF-α抑制可能是其机制之一。