目的研究长期部分睡眠剥夺对肥胖抵抗大鼠糖代谢及肠上皮屏障功能的影响,探究交泰丸改善失眠大鼠的系统性炎症和糖代谢紊乱的机制。方法对雄性肥胖抵抗大鼠进行16周睡眠剥夺。睡眠剥夺的后8周进行交泰丸干预治疗。通过FITC标记葡聚糖肠袋内灌注实验检测大鼠肠道通透性。用鲎试剂检测大鼠血浆LPS水平。ELISA检测大鼠血清胰岛素和炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平,PCR检测肠道局部IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA水平。Western blot法检测相关信号通路蛋白表达。结果睡眠剥夺可以激活肠道TLR4/NF-κB信号通路,增加肠道IL-6和TNF-α表达水平。睡眠剥夺后肠道屏障通透性增加,紧密连接成分ZO-1和Occludin表达下降,血液循环中LPS,LPS结合蛋白,IL-6和TNF-α水平增加。附睾白色脂肪重量增加,p-Akt/Akt的比值降低。交泰丸治疗后可以部分逆转上述变化。结论交泰丸可改善部分睡眠剥夺大鼠糖代谢异常、外周炎症和胰岛素抵抗。这种治疗作用可能与改善失眠所引起的肠道局部炎症和恢复肠道紧密连接、降低肠通透性有关。