迟发型超敏反应中T细胞与细胞外基质粘附功能的调节机理与药物控制

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该论文研究了迟发型超敏反应(delayed-typersensitivity,DTH)中淋巴细胞尤其是T细胞与细胞外基质(extracekkykar natrux,ECM)粘附功能的变化规律及其调节机制,并探讨了中药提取物Lm-3对这一靶点的影响.在第一章,我们首先研究了DTH中淋巴细胞与ECM粘附能力的变化规律及细胞因子调节.第二章我们以anti-CD3引起的TCR/CD3交联模拟抗原刺激,探讨了T细胞受抗原刺激后其粘附功能的变化及其信号传导通路.在第三章,我们探讨了一氧化氮对T细胞与ECM之间粘附功能的调节作用.该研究第四章初步探讨了淋巴细胞的粘附作用和其分泌基质金属蛋白酶(MMP)的关系.第五章主要探讨了Lm-3对T细胞与ECM粘附这一靶这的作用及其机理.我们得出以下结论:Lm-3通过干预细胞粘附功能激活过程中的PKC通路抑制淋巴细胞与ECM的粘附,从而抑制了炎症细胞在局部的浸润.这可能是Lm-3抗炎作用的主要机理之一.
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