研究背景与目的 成功的器官保存是临床移植的重要条件。在心脏移植的相关研究中,尽管许多学者对心脏麻痹液的成分及灌注方式进行了不断调整,但术后可逆性心脏收缩功能低下或心肌顿抑的比例仍然很高。迄今为止,临床移植心脏的低温保存时限只有4h,远远低于肝、肾、胰腺的保存时间。临床统计证实随保存时间的延长,移植后病死率有从低温保存2h的9.8%上升到4h的17.6%的趋势,其中,心肌缺血再灌注损伤现象的发生是造成术后高并发症及高死亡率的主要原因。 随着对缺血预处理引发心肌保护现象的不断深入研究,越来越多的医学工作者致力于寻找能模拟缺血预处理效应的药物,期望通过启动机体的内源性信号转导以获得对缺血心肌的最大保护。线粒体ATP敏感性钾通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel,mitoK_ATP)是一组将心肌代谢与细胞膜电活动耦联的重要通道,近年来,mitoK_ATP通道的激活在心肌保护中的作用越来越引人注目,大量研究显示mitoK_ATP通道开放剂二氮嗪（diazoxide,DE）预处理可模拟缺血预处理效应,降低心肌梗死面积、减轻再灌注损伤、促进再灌后心功能的恢复、对缺血心肌具有重要的保护作用;DE的心肌保护效应能被特异性mitoK_ATP通道阻断剂5—羟基葵酸盐（5-hydroxydecanoate,5-HD）取消。