目的:慢性子宫内膜炎对不孕患者辅助生殖结局具有不良影响,其治疗是困扰生殖医学的难点,临床上常规使用抗生素治疗慢性子宫内膜炎,但抗生素的过度使用会造成细菌耐药性,因此本课题通过建立体外人子宫内膜间质细胞炎症模型,从分子层面上研究虎杖苷的抗炎机制,为内膜炎的治疗提供参考价值。方法:1)本研究采用体外提取原代的细胞方法,通过网筛法筛选内膜间质细胞,CCK8法检测脂多糖(LPS)作用人子宫内膜间质细胞的半数抑制浓度。2)通过所选取半数抑制浓度的脂多糖诱导内膜间质细胞炎症,ELISA法检测脂多糖诱导的下游炎症细胞因子IL-1β、TNF-α的表达情况。3)通过CCK8法检测虎杖苷(PD)作用人子宫内膜间质细胞的细胞活力影响,将传至2代的内膜间质细胞悬液种于96孔板中培养24h后,改用DMEM/F-12饥饿12h。加入不同浓度的虎杖苷预处理24h,随后加入筛选出的半数抑制浓度的脂多糖损伤人子宫内膜间质细胞24h,并采用CCK8法检测细胞活力。4)将传至2代的内膜间质细胞悬液种于六孔板上,分别为正常组、脂多糖组、虎杖苷组(25uM、50uM、100uM)共五组,脂多糖造模结束后分别加入(25uM、50M、100uM)浓度的虎杖苷干预,正常组和脂多糖组加入等量DMEM/F-12。将RNA逆转录至cDNA,通过qPT-PCR方法观察NF-κB经典炎症通路相关蛋白(TLR4、IKKβ和p65)的表达水平,分析虎杖苷是否可以抑制炎症反应。结果:1)CCK8法测得脂多糖作用下人子宫内膜间质细胞的半数抑制浓度为150ug/ml。2)ELISA法测得脂多糖处理组上清液中IL-1β、TNF-α的表达水平明显增高(P<0.05),证实炎症模型建立成功。3)CCK8法测得虎杖苷在(0-100uM)范围内,对人子宫内膜间质细胞活性没有毒性作用。4)虎杖苷预处理24h后给予150ug/ml的脂多糖损伤内膜间质细胞,CCK8法检测细胞活性发现,与脂多糖组相比虎杖苷预处理组的内膜间质细胞活性明显增强。5)与对照组相比,脂多糖组NF-κB炎症信号通路相关蛋白TLR4、IKKβ、p65的mRNA显著增高,给予虎杖苷药物治疗后TLR4、IKKβ、p65的mRNA表达有不同程度的下降,具有统计学意义(P<0.01)。结论:虎杖苷发挥保护作用与NF-κB炎症信号通路被抑制有关,虎杖苷对慢性子宫内膜炎的治疗发挥积极作用,本研究为探究其发病机制提供新视角。