目前，靶向生物材料和分子治疗已成为宫颈癌基础研究和临床应用的热点。肿瘤的发生及发展与细胞正常的周期调控机制紊乱密切相关，细胞周期负调控因子的表达失常是肿瘤发生的重要特征之一。因此，针对细胞周期负调控机制的研究，可补充肿瘤发生的理论基础，也可为肿瘤的治疗提供新的思路。　　本研究采用光化学固定的方法固定TNF-α/IFN-γ于24孔聚苯乙烯基培养板(PSt)上，使这种生物材料具有纳米级规格并具有高效抑制癌细胞生长的特性。实验共设为：共固定TNF-α/IFN-γ组、游离TNF-α/IFN-γ组以及对照各组培养。梯度剂量的共游离和共固定TNF-α/IFN-γ组分别诱导HeLa细胞。前期的研究结果表明：这种生物材料可以成功将HeLa细胞长时间阻滞在G1期，然而经典负调控因子p21和p27均未发挥直接的调控作用，但怀疑p27将间接发挥作用，具体的周期阻滞机制尚不清楚。本论文探讨共固定化TNF-α/IFN-γ诱导宫颈癌HeLa细胞G1期长阻滞中负调控子p27所扮演的角色，并寻找关键的负调控因子。　　我们首先使用慢病毒干扰技术调控p27的转录后mRNA水平，从而降低p27的蛋白表达，通过分析HeLa和HeLap27i细胞在生物材料诱导下的周期阻滞和凋亡相关蛋白表达差异，证明p27在HeLa细胞阻滞前期发挥一定负调控功能，但随着时间推移可能由另外一个负调控代替p27功能发挥阻滞作用；接下来我们对游离或共固定TNF-α/IFN-γ诱导的HeLa和HeLap27i细胞进行基因表达谱芯片分析，针对p27的降解调控与代替p27功能的负调控因子的确定进行研究。利用RNA干扰技术沉默P27基因的表达后，细胞周期发生巨大改变，不仅可以显著性降低G1期细胞比例，同时还诱发细胞内凋亡相关基因表达下调。此现象在共固定TNF-α/IFN-γ组中尤为明显，说明p27在宫颈癌G1期长阻滞中并非不发挥作用，而是可能发挥一个间接作用。结合基因表达谱芯片结果与mRNA、蛋白水平结果分析，p57蛋白可能是上述提到的关键负调控因子。　　综合本研究结果表明：共固定化TNF-α/IFN-γ诱导的宫颈癌HeLa细胞G1期长阻滞中，p27发挥间接作用；p57可能是这个系统中的关键负调控因子，具体验证需进一步深入研究。