由创伤、肿瘤切除或感染所导致的软组织缺损的修复是重建外科比较有挑战性的领域。虽然人工合成材料可用于填补缺损或重建不规则的轮廓外形,但它们需要面对异体排斥反应或材料自然特性与人体存在差异等的问题。相对而言,自体组织的修复重建具有明显的优势。在自体组织中,脂肪组织因具有柔软和柔韧的自然属性、周身含量丰富的特性以及作为脂肪干细胞、内皮祖细胞和造血祖细胞丰富来源的组织基地的优势,成为了无可媲美的软组织修复重建的相对理想材料,故应用自体脂肪移植技术进行损失体积的恢复或修复较大的组织缺陷越来越普遍。尤其以应用抽吸脂肪的方式获得大量游离脂肪用于自体移植具有更有效、更可靠的修复重建效果。然而,脂肪移植后移植物脂肪的吸收率难以预测,据报道,移植物脂肪的保留率可达10%至90%,降低了该方法的有效性。因此,为了提高移植脂肪保留率,尤其是大规模脂肪移植,多种方法和机制被研究以解决这一问题。Notch信号与其他的信号通路不同,是一个高度保守的信号通路,信号的发生是通过细胞与细胞的直接接触,这个过程体现在并列细胞间跨膜受体与跨膜配体结合后发起的信号转导过程,主要介导近蛋白信号通路,在细胞增殖、分化和凋亡过程中,参与多种细胞命运控制的后生动物发育和组织更新过程。是控制细胞增殖、分化、凋亡等关键过程的核心通路之一。在成人中,Notch信号参与了干细胞龛的维持和特定谱系的定向分化过程,在增加干细胞的增殖能力、延长干细胞寿命,维持干细胞特性并能够防止衰老,对干细胞的稳态和组织/器官的发育至关重要。chemerin是于2007年被鉴定的一种新的脂肪因子,是体内具有自分泌、旁分泌甚至内分泌作用的蛋白因子,可参与免疫、炎症、肿瘤发生、脂肪生成、血管生成和能量代谢等。在干细胞方向的研究表明,chemerin分泌蛋白通过激活cmklr1受体,即chemerin/cmklr1信号通路激活,抑制骨髓间充质干细胞中的Wnt/β-catenin和Notch信号通路,抑制骨髓间充质干细胞成骨分化,促进成脂分化,故而chemerin/cmklr1信号通路可作为调控MSCs的成脂成骨分化的靶点。查阅文献没有关于ADSCs成脂分化过程中chemerin的表达变化以及chemerin与notch1之间相互关系的研究。目的:在寻找改善移植脂肪保留率的基础上,探究chemerin与notch1在成脂分化和改善移植脂肪保留率上的作用关系,拟发现潜在的作用因子,奠定下一步深入研究的工作基础。研究方法:1、细胞水平明确ADSCs成脂分化过程中chemerin表达变化,并证明经过chemerin调节后ADSCs成脂分化的变化。体内实验研究经过chemerin调节后的ADSCs在细胞辅助脂肪移植方面是否影响移植脂肪成活率。2、生信分析预测chemerin与notch1之间是否存在相关性。3、细胞和动物水平验证chemerin与notch1在ADSCs和辅助脂肪移植上的作用。结果:1、chemerin随着ADSCs成脂分化成熟而表达增加;经过chemerin调节后的ADSCs成脂分化存在差异,chemerin过表达组成脂分化结果最佳。体内实验chemerin调节后的ADSCs在细胞辅助脂肪移植过程中影响移植脂肪成活率,chemerin过表达组脂肪成活最多,维持时间最长。2、预测chemerin与notch1存在相互作用关系。3、细胞和动物水平验证notch1过表达能够逆转chemerin促ADSCs成脂分化和ADSCs辅助脂肪移植作用。结论:chemerin作为ADSCs分泌的功能蛋白受notch1调节并影响ADSCs成脂分化和ADSCs辅助脂肪移植的脂肪成活率。