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1目的观察益气解毒化瘀方对三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法诱导的溃疡性结肠炎(UC)实验大鼠结肠黏膜屏障的影响,检测大鼠血清白介素-23(IL-23),白介素-17(IL-17),白介素-10(IL-10)及结肠黏膜纤丝状肌动蛋白（F-actin蛋白）的表达,探讨益气解毒化瘀方对UC实验大鼠结肠黏膜屏障的影响及其治疗UC的作用机制。2研究方法将52只SD大鼠随机取10只为正常组,其余42只采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法制作溃疡性结肠炎大鼠模型,随机抽取2只模型大鼠处死,取结肠病理切片观察证实UC实验大鼠模型建立。将剩余40只随机分为模型组、益气解毒化瘀方高、低剂量组及柳氮磺吡啶(SASP)组,连续灌胃治疗2周。分别观察各组大鼠炎症活动指数(DAI)、大体形态损伤指数(CMDI)、组织学损伤指数(TDI)的变化,观察结肠组织病理形态和结肠黏膜超微结构的变化,并用ELISA法测定大鼠血清IL-23、IL-17、IL-10的含量及用免疫组化法观察结肠黏膜纤丝状肌动蛋白表达的影响。3结果3.1各治疗组均能改善UC大鼠的症状,以益气解毒化瘀方高剂量组和SASP组较为明显。3.2与模型组比较,益气解毒化瘀方高、低剂量组和SASP组大鼠的DAI、CMDI、TDI评分均明显降低,均有显著性差异(P <0.01)。与益气解毒化瘀方低剂量组比较,益气解毒化瘀方高剂量组、SASP组差异显著,有统计学意义(P<0.05)。3.3与模型组比较,各治疗组IL-10含量明显升高, IL-23、IL-17含量明显下降(P <0.01或P <0.05);与SASP组比较,中药高、低剂量组IL-10含量明显升高, IL-23、IL-17含量明显下降(P <0.01或P <0.05);与中药低剂量组比较,中药高剂量组IL-10含量显著升高, IL-23、IL-17含量显著降低(P <0.01)。3.4与模型组比较,中药组及SASP组大鼠结肠黏膜上皮间相互连接致密,紧密连接结构完整,细胞间隙增宽程度明显减轻,桥粒结构完整,未见扩张的内质网及肿胀的线粒体。3.5与模型组比较,各治疗组大鼠结肠组织F-actin蛋白的表达均显著升高(P<0.01);与SASP组比较,中药低剂量组有显著差异（P <0.05）,而中药高剂量组则无明显差异（P>0.05）;与中药低剂量组比较,中药高剂量组大鼠结肠组织F-actin蛋白的表达明显升高(P <0.01)。4结论4.1益气解毒化瘀方能明显改善UC模型大鼠的症状。4.2益气解毒化瘀方能明显降低UC模型大鼠的DAI、CMDI、TDI。4.3益气解毒化瘀方可升高UC模型大鼠血清IL-10含量,降低血清IL-23、IL-17含量。4.4益气解毒化瘀方能改善UC模型大鼠的结肠黏膜电镜超微结构。4.5益气解毒化瘀方能提高UC模型大鼠结肠组织纤丝状肌动蛋白的表达。