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目的：探讨甘草甜素对坐骨神经损伤后的Balb/c小鼠免疫功能的影响，及其通过干预免疫反应促进周围神经再生的机制。方法和结果:1.甘草甜素对Balb/c小鼠免疫功能的影响将坐骨神经损伤模型小鼠随机分为甘草甜素高、中、低剂量组和生理盐水对照组，每组各5只，分别按照20mg/kg/d，10mg/kg/d，5mg/kg/d剂量腹腔注射甘草甜素及等体积的生理盐水，于造模前一天开始给药，以后连续给药直至处死。取造模后3天、5天、7天、14天的小鼠，脱颈处死，用MTT法检测各时间点各组小鼠脾T淋巴细胞和B淋巴细胞的增殖能力。同时，用相同方法检测不同浓度甘草甜素对正常Balb/c小鼠脾淋巴细胞增殖的影响，并以环孢素作对照。体内及体外实验结果均表明不同浓度的甘草甜素能抑制小鼠T和B淋巴细胞的增殖，且浓度越高抑制作用越强。2.甘草甜素对坐骨神经损伤模型小鼠GAP-43、p75NTR等表达的影响实验小鼠的分组、给药方法同第1部分实验中的方法，每组各10只,分别于给药1d，3d，5d，lw，2w，4w，8w，12w后处死小鼠，以免疫组化、Real-timePCR、 Western-blot方法检测坐骨神经相应脊髓节段GAP-43、P75NTR表达量。实验结果表明：（1）坐骨神经损伤后，相应脊髓节段的生长相关蛋白GAP-43被激活并大量表达，高表达的GAP-43主要存在于脊髓前角运动神经原细胞浆内；（2）甘草甜素高、中剂量组的GAP-43表达明显高于低剂量组及对照组。（3）坐骨神经损伤后1d相应脊髓节段的p75NTR表达量开始增加，2w达到高峰，增高表达的p75NTR主要存在于脊髓前角运动神经元胞浆内；（4）甘草甜素高、中剂量组P75NTR表达量明显低于低剂量组及对照组。3.甘草甜素对损伤后神经修复和再生的影响应用改良Marsland法与LFB双重染色检测不同剂量甘草甜素治疗组及生理盐水对照组小鼠有髓神经纤维数目和髓鞘变化；HE染色观察肌纤维的大体形态、肌纤维横截面积和纤维数量；测量坐骨神经功能指数和神经传导速度及波幅，检测神经损伤后功能的恢复；应用TUNEL法检测脊髓神经元凋亡。实验结果表明：（1）各浓度甘草甜素均可减少继发性神经损害及降低神经再生中的脱髓鞘程度；（2）与对照组相比各甘草甜素治疗组有髓神经纤维数目较多，分布均匀，髓鞘变性较少；（3）与对照组相比不同剂量甘草甜素治疗组的肌纤维横截面积较大，肌细胞排列较紧密，结缔组织增生较少；（4）甘草甜素治疗组神经功能恢复情况优于对照组；（5）各浓度甘草甜素均可减少脊髓运动神经元细胞的凋亡。结论:1.甘草甜素可以抑制Balb/c小鼠的免疫机能，通过抑制淋巴细胞的转化能力，从而降低了细胞免疫和体液免疫应答的强度，在一定范围内呈现出剂量依赖关系。2.甘草甜素上调GAP-43表达并下调p75NTR的表达。3.甘草甜素可促进周围神经损伤后的修复和再生，这一功能与其抑制机体细胞免疫和体液免疫，下调p75NTR的表达，从而减少周围神经的继发免疫损伤及上调GAP-43密切相关。