论文部分内容阅读
目的：探讨肢体反复短暂缺血预处理（LIP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。 方法：随机将42只成年健康雄性Wistar大鼠分为7组，A组假手术组（n=6）、B组脑缺血组（n=6）、C组脑缺血再灌注组（n=6）、D组预处理组：LIP0h组（n=6）、LIP6h组（n=6）、LIP12h组（n=6）、LIP24h组（n=6）。重复施压于大鼠双侧股动脉4次(每次10min,间隔10min)作为LIP，采用线栓法制备大脑中动脉缺血及缺血再灌注模型，缺血2h，再灌注24h，术后24h进行神经功能缺损评分并断头处死大鼠取脑组织，生化测定各组脑组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、ATPase的含量；HE染色测定梗死灶周围形态学改变，数据采用SPSS13.0进行统计分析，P＜0.05差异有统计学意义。 结果：1、与A组比较，B、C组Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase、SOD活性明显降低，MDA含量显著增加。 2、与B、C组相比D组（LIP）各组均能一定程度增强大鼠大脑缺血再灌注时脑组织的Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性，升高大鼠的脑组织SOD活性，显著减少大鼠的脑组织MDA含量。且LIP早期（0h、6h）各项指标改变相对明显。 3、D组（LIP）各组脑组织损伤的病理学改变均一定程度轻于B、C组，LIP早期（0h、6h组）脑组织损伤的病理学改变明显较后期（12h、24h组）轻。 结论：LIP对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用的机制： 1、促进了大脑的能量代谢，增强了脑组织中Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性，维持钠泵、钙泵的稳定及脑组织线粒体内离子的平衡分布，稳定了线粒体膜的膜电位，减轻了线粒体水肿。 2、提高脑组织中抗氧化酶（SOD）活性，清除氧自由基，减少MDA的产生，抑制脂质过氧化反应，减轻自由基对神经元细胞的损害。 3、LIP后表现在早期对脑保护的作用相对较强。