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目的:探讨Sonic Hedgehog信号通路能否在缺氧预处理过程中,对脑梗塞起到保护作用;进一步研究HIF-1α、Shh信号通路及Ang-1之间的关系及其在缺血性脑卒中的可能作用。方法:将70只健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分成7组,分别为正常对照组(N,10只)、假手术组(S,10只)、手术组(M,10只)、缺氧预处理组(H,10只)、缺氧预处理+手术组(HM,10只)、侧脑室对照组(HMN,10只)、抑制剂组(HMI,10只)。采用Longa 5分制评分法对大鼠进行神经功能评分;采用TTC染色法测定脑梗塞面积;荧光定量聚合酶链式反应测定大脑皮层的HIF-1α及Gli-1基因表达水平;Western Blot法测定大脑皮层的Gli-1及Ang-1的蛋白表达量。结果： 1.神经功能评分:HM组与M组比较,神经功能障碍明显减轻(P<0.05),HMI组与HMN组比较,神经功能障碍有所加重(P<0.05)。2.脑梗塞面积:HM组与M组相比,脑梗塞面积明显减小(P<0.05),HMI组与HMN组相比,脑梗塞面积明显增加(P<0.05)。3.M组与N组、S组比较,HIF-1αm RNA表达明显增高(P<0.05);HMN组较HMI组,HIF-1αm RNA表达明显增高(P<0.05)。M组与N组、S组比较,Gli-1 m RNA表达明显增高(P<0.05)。4.M组与N组、S组比较,Gli-1蛋白表达明显增高(P<0.05);HM组与M组比较,Gli-1蛋白表达量明显升高(P<0.05)。HM组与M组比较,Ang-1蛋白表达量有所上调(P<0.05);HMI组与HMN组比较,Ang-1蛋白表达量明显下调(P<0.05)。结论:缺氧预处理可通过内源性保护机制,降低脑梗塞面积,改善脑缺血症状,对神经血管单元具有重要保护作用;缺氧预处理可能通过上调Shh信号通路,提高Ang-1的表达量,从而产生神经血管保护作用;缺氧预处理后Shh信号通路的上调与HIF-1α可能无关,但尚待进一步研究。