肺癌是目前世界各国发病率和死亡率增长最快,对人类健康和生命威胁最大的恶性肿瘤。而肺癌的侵袭和转移是肺癌的恶性标志和特征,也是肺癌患者治疗失败和死亡的主要原因。肺癌的侵袭和转移是一个多因素作用、多基因参与、涉及细胞多个信号通路的改变并经过多个阶段才最终形成的复杂生物现象。因此,探讨肺癌细胞的信号传导通路的变化,不仅有助于揭示肺癌侵袭转移的分子机制,而且将为肺癌信号传导逆转治疗提供新的靶点和途径。nm23-H1基因是公认的肿瘤转移抑制基因(Tumor metastasis suppressor gene),其结构和功能的异常与肿瘤细胞的侵袭和转移有关,多数研究证实nm23-H1基因的低表达和杂和性缺失与肺癌的高转移和预后不良有密切关系。周清华教授首先提出了“肺癌转移抑制级联”假说,并推测nm23-H1基因可能为“肺癌转移抑制级联”的上游关键基因,通过对下游相关基因的调控来共同实现抑制肺癌转移表型的作用。很多研究表明,cAMP-PKA信号通路的上调将抑制肿瘤细胞的生长、增殖,诱导分化并导致凋亡的发生,因此被认为能对许多肿