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目的:现阶段,众所周知颅脑胶质瘤的诊疗始终是困扰各神经外科医师的重大问题之一,尤其是胶质母细胞瘤(WHO分级为Ⅳ级),其以发展速度快,向周围健康脑组织侵袭能力强,患者预后差为特点,也是目前阻碍神经外科进一步发展的一大难题。即使是接受了广泛一致认可的治疗方案,即手术+放疗+化疗的患者,其愈后也是难以令人满意。因此,深入了解胶质瘤的发生机制和其影响因素,寻找治愈该疾病的突破口是当前首要难题。研究证明,胶质瘤自身可分泌基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9,其主要作用是降解细胞外基质,达到侵袭的目的。转化生长因子-β1(TGF-β1)和前列腺素E2(PGE2)可分别经不同的途径促使基质金属蛋白酶表达增加,本实验通过对比研究,转化生长因子-β1抑制剂和前列腺素E2受体拮抗剂联合作用阻断二者的作用路径,减少细胞表达基质金属蛋白酶,从而更有效的降低细胞侵袭性。方法:1.MMT法测试细胞存活率变化;2.Transwell实验测试细胞侵袭能力的变化;3.明胶酶谱法测试MMPs活性变化;4.统计学:分析数据利用SPSS23.0统计软件。计量类型的资料,若服从正态分布,则采用均数、标准差表示;三组和三组以上的计量资料的组间比较采用单因素方差分析,多重比较采用LSD。检验水准α为0.05,p<0.05,有统计学意义。结果:1 MTT法检测U87细胞存活率。SB525334+Batimastat组的细胞存活率(70.648±13.334)%小于Batimastat组的细胞存活率(85.069±91.858)%;且小于SB525334组的细胞存活率(78.290±12.979)%。2 SB525334及Batimastat可以降低MMP-2和MMP-9活性。转化生长因子抑制剂+前列腺素受体拮抗剂组组的MMP-9(1936.897±101.271)小于对照组的MMP-9(2613.118±155.694);转化生长因子抑制剂+前列腺素受体拮抗剂组组的MMP-9(1936.897±101.271)小于转化生长因子抑制剂组的MMP-9(2413.118±155.694);转化生长因子抑制剂+前列腺素受体拮抗剂组组的MMP-9(1936.897±101.271)小于前列腺素受体拮抗剂组的MMP-9(2052.024±171.484)。转化生长因子抑制剂+前列腺素受体拮抗剂组组的MMP-2(523.992±55.629)小于对照组的MMP-2(629.792±46.289);转化生长因子抑制剂+前列腺素受体拮抗剂组组的MMP-2(523.992±55.629)小于转化生长因子抑制剂组的MMP-2(584.361±46.680);转化生长因子抑制剂+前列腺素受体拮抗剂组组的MMP-2(523.992±55.629)小于前列腺素受体拮抗剂组的MMP-2(554.388±55.988)。3 SB525334及Batimastat可以降低U87细胞的侵袭能力。SB525334组的迁移细胞数(92.083±4.853)、Batimastat组的迁移细胞数(80.262±6.461)、SB525334+Batimastat组的迁移细胞数(55.180±6.375)小于对照组的迁移细胞数(119.680±9.134);Batimastat组的迁移细胞数(80.262±6.461)、SB525334+Batimastat组的迁移细胞数(55.180±6.375)小于SB525334组的迁移细胞数(92.083±4.853);SB525334+Batimastat组的迁移细胞数(55.180±6.375)小于Batimastat组的迁移细胞数(80.262±6.461)。结论:1.SB525334及Batimastat可以降低U87细胞的存活率并能有效降低U87细胞的侵袭力。2.SB525334及Batimastat可以降低基质金属蛋白酶的活性。