【摘 要】
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目的:嗜铬细胞瘤是以（假性）缺氧环境为特征的肾上腺髓质肿瘤,其血管生成增加不仅造成术中出血和手术困难,并且促进肿瘤恶性进展。本研究拟（1）验证与肾上腺嗜铬细胞瘤血管生成的相关分子;（2）初步探究肾上腺嗜铬细胞瘤血管.生成的机制;为嗜铬细胞瘤治疗提供理论依据。方法:（1）定量蛋白质组学筛选嗜铬细胞瘤血管生成相关蛋白,实时荧光定量PCR、免疫组化验证临床相关性。（2）在小鼠嗜铬细胞瘤细胞中诱导假性缺氧
【基金项目】
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国家自然科学基金（No.81572621）；
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目的:嗜铬细胞瘤是以（假性）缺氧环境为特征的肾上腺髓质肿瘤,其血管生成增加不仅造成术中出血和手术困难,并且促进肿瘤恶性进展。本研究拟（1）验证与肾上腺嗜铬细胞瘤血管生成的相关分子;（2）初步探究肾上腺嗜铬细胞瘤血管.生成的机制;为嗜铬细胞瘤治疗提供理论依据。方法:（1）定量蛋白质组学筛选嗜铬细胞瘤血管生成相关蛋白,实时荧光定量PCR、免疫组化验证临床相关性。（2）在小鼠嗜铬细胞瘤细胞中诱导假性缺氧、加入肾上腺素后,检测细胞功能。结果:（1）在蛋白质组学筛选得到的蛋白中选择差异表达倍数最大的蛋白进行验证,COX4I2在m RNA和蛋白水平上表达与嗜铬细胞瘤微血管密度正相关,而PLAT表达与嗜铬细胞瘤微血管密度负相关。（2）TCGA数据库显示嗜铬细胞瘤中COX4I2与VEGFA、HIF2A表达显著相关。在小鼠嗜铬细胞瘤细胞中诱导假性缺氧后,COX4I2显著上调;其上清液中肾上腺素水平增加,并能够促进脐静脉内皮细胞小管形成;加入肾上腺素后HIF2α、COX4I2上调;而加入β-肾上腺素抑制剂后COX4I2下调。结论:（1）COX4I2和PLAT与嗜铬细胞瘤血管生成水平相关,可能参与嗜铬细胞瘤血管生成的过程,有望作为指示肿瘤血管生成的标志物,或作为抑制血管生成的靶点。（2）肾上腺素/HIF2α/COX4I2可能参与嗜铬细胞瘤血管生成的过程,有待进一步研究证实。
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