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目的：研究小白菊内酯对人肺癌A-549细胞株的抗增殖和诱导凋亡的作用及其机制,为研发新型抗肿瘤中药奠定坚实的基础。方法：应用体外细胞培养的方法培养人肺癌A-549细胞；应用MTT法测定小白菊内酯对肺癌细胞的毒性作用和抑制增殖作用；应用倒置显微镜、HE染色光学显微镜、吖啶橙(AO)/溴化乙锭(EB)双染色荧光显微镜及Annexin V-FITC/碘化丙锭(PI)染色荧光显微镜等观察药物作用前后人肺癌A-549细胞的形态学变化；应用活性氧(ROS)检测药物作用后细胞内活性氧的水平,以及活性氧含量与细胞凋亡之间的关系；应用流式细胞术(FCM)检测药物作用之后肿瘤细胞周期分布以及诱导凋亡的情况；应用免疫细胞化学技术检测药物作用前后蛋白阳性表达变化的情况并进一步探讨小白菊内酯对人肺癌A-549细胞株抑制增殖和诱导凋亡的作用机制。结果：(1)MTT法结果显示：小白菊内酯在不同浓度对人肺癌A-549细胞有不同程度的生长抑制作用,并呈现出浓度和时间梯度依赖性。(2)显微镜形态学观察：倒置显微镜观察发现实验组细胞体积缩小、变圆,核染色质聚集成团,细胞之间的连接疏松,贴壁不牢,易脱落。HE染色观察到实验组细胞体积变小,数目减少,可见部分细胞核固缩碎裂以及凋亡的细胞；AO/EB荧光双染显微镜观察：对照组细胞呈现绿色荧光,而实验组中早期凋亡细胞呈现黄绿色荧光,随着小白菊内酯作用时间的延长,呈现橘红色荧光的晚期凋亡细胞和坏死细胞；Annexin V-FITC/PI染色荧光显微镜观察发现实验组细胞可见大量绿色荧光细胞和红色凋亡细胞。(3)活性氧检测发现：实验组细胞内活性氧的水平出现明显升高。(4)流式细胞术检测结果观察：Go/G1期细胞减少,而S期和G2/M期细胞数量明显增多,说明人肺癌A-549细胞株被阻滞于S期和G2/M期(P<0.05)。(5)免疫细胞化学检测法结果显示实验组细胞Caspase-3、Caspase-8、 Caspase-9、 Fas和Bax的表达增加,面Bcl-2、Ki-67、Livin、Survivin和NF-κB表达降低,与对照组相比有显差异(P<0.05)。结论：1.小白菊内酯对人肺癌A-549细胞有明显的抑制增殖作用,并且呈浓度和时间依赖性,其抑制增殖的作用机制可能与细胞周期发生S期和G2/M期阻滞有关。2.小白菊内酯作用于人肺癌A-549细胞株后,诱导其出现细胞凋亡的改变,它通过死亡受体通路和线粒体通路来完成诱导凋亡的机制,NF-κB有可能参与了小白菊内酯诱导人肺癌A-549细胞凋亡的作用。3.小白菊内酯作用后活性氧水平的增加可能参与诱导细胞凋亡的机制。4.小白菊内酯有显著的抗肿瘤作用,有望开发成新型的抗肿瘤药物。