【摘 要】
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目的:在建立肝郁证支气管哮喘模型的基础上,应用代谢组学方法确定肝郁证哮喘的差异性代谢物,通过比对差异性代谢物变化多少,探究疏肝理肺方干预肝郁证支气管哮喘的代谢组学机制,同时说明方剂治疗的中医药优势。方法:采用公认的卵蛋白致敏法+慢性不可预见性应激建立肝郁证支气管哮喘模型,适应性饲养70只雄性Wistar大鼠,随机分为正常组（A组）、支气管哮喘模型组（B组）、支气管哮喘肝郁证模型组（C组）、大鼠支气
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目的:在建立肝郁证支气管哮喘模型的基础上,应用代谢组学方法确定肝郁证哮喘的差异性代谢物,通过比对差异性代谢物变化多少,探究疏肝理肺方干预肝郁证支气管哮喘的代谢组学机制,同时说明方剂治疗的中医药优势。方法:采用公认的卵蛋白致敏法+慢性不可预见性应激建立肝郁证支气管哮喘模型,适应性饲养70只雄性Wistar大鼠,随机分为正常组（A组）、支气管哮喘模型组（B组）、支气管哮喘肝郁证模型组（C组）、大鼠支气管哮喘肝郁证模型组+高剂量治疗组（D组）、大鼠支气管哮喘肝郁证模型组+中剂量治疗组（E组）、大鼠支气管哮喘肝郁证模型组+低剂量治疗组（F组）,支气管哮喘肝郁证模型组+地塞米松对照组（G组）每组10只。造模期间观察各组行为、形态变化及记录体重变化及糖水消耗量,停止造模后A、B、C组每日2ml/只生理盐水灌胃;D组、E组、F组分别予8.37mg/100g、5.58mg/100g、2.79mg/100g疏肝理肺复方灌胃,G组每日0.1mg/100g地塞米松灌胃连续5d。收集给药前各组模型12h尿液及给药后第1、3、5天尿液,并预处理后应用LC-MS/MS技术进行检测分析,并通过PCA主成分分析和非监督的偏最小二乘判别分析OPLS-DA进行有监督的数据分析,筛选出差异性代谢物,并通过比对差异性代谢物的途径变化多少,探究疏肝理肺方及地塞米松干预肝郁证支气管哮喘的代谢组学机制,同时说明疏肝理肺方的中医药优势。结果:通过对筛选出的10种差异性代谢物分析发现,高剂量组与肝郁证哮喘组相比,其中组氨酸、丝氨酸、马尿酸含量降低,肌酸酐、半胱氨酸、谷氨酸、柠檬酸、乙酰乙酸、亮氨酸/异亮氨酸含量升高,其差异均有统计学意义（P＜0.05）,中、低剂量组与肝郁证哮喘组相比,其中组氨酸、丝氨酸含量降低,半胱氨酸、谷氨酸、乙酰乙酸、亮氨酸/异亮氨酸含量升高,其差异均有统计学意义（P＜0.05）,而地塞米松组仅有组氨酸、丝氨酸含量降低,乙酰乙酸含量升高,其差异均有统计学意义（P＜0.05）。并且发现除亮氨酸/异亮氨酸外,其余代谢标志物均有向正常组回调趋势。结论:发现组氨酸、马尿酸、天冬酰胺、肌酸酐、乙酰乙酸、柠檬酸、丝氨酸、半胱氨酸、谷氨酸、亮氨酸/异亮氨酸等可能是肝郁证哮喘模型的代谢性标志物,并且疏肝理肺方可以在不同程度的对紊乱代谢物向正常方向调节,高剂量治疗组不但可以影响大多数代谢性标志物,而且回调趋势最明显,明显优于其他剂量治疗组,表明疏肝理肺方可能参与调节肝郁证哮喘模型的能量代谢、氨基酸代谢、脂肪代谢等多种代谢途径,从而对机体多个系统产生影响。
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