目的:研究茵陈蒿汤防治胆汁淤积性肝病湿热证大鼠的疗效,探讨茵陈蒿汤通过抗氧化应激通路发挥防治胆汁淤积性肝病湿热证的效应机制。方法:SPF级SD大鼠,雌雄各半,随机分为空白对照组,模型对照组,茵陈蒿汤低、中、高剂量组,阳性药对照组,每组8只,分别灌胃对应干预药物,采用“外湿+内湿+胆管毒性药物”方法制备胆汁淤积性肝病湿热证病证模型,观察实验动物的一般表征,测量体重、肛温;采用旷场实验观测大鼠活动度,代谢笼实验测定大鼠饮水量、摄食量、尿量及大便质量;电子天平称重并计算肝脏、脾脏的脏器指数;全自动生化仪检测血液上清的TBIL、TBA、ALP、GGT和尿液上清的TBIL、TBA;HE染色观测大鼠肝脏组织和胆管组织的病理变化;免疫荧光染色观测肝脏组织ROS的表达;TBA法试剂盒测定MDA的表达水平;Western Blot法检测大鼠肝组织中Nrf2和SOD的蛋白表达;q RT-PCR法检测大鼠肝组织中Keap1、Nrf2和SOD的m RNA表达。结果:（1）茵陈蒿汤防治胆汁淤积性肝病湿热证的药效作用研究体征观测结果显示,模型对照组的肛温高于空白对照组（P≤0.01）,体重低于空白对照组（P≤0.01）,茵陈蒿汤低、中、高剂量组和阳性药对照组的改善效果明显（P≤0.01）。代谢笼实验显示,模型对照组的摄食量和饮水量低于空白对照组（P≤0.01）,模型对照组的排便量和排尿量低于空白对照组（P≤0.01）,茵陈蒿汤干预后有所改善,茵陈蒿汤高剂量组的排尿量高于阳性药对照组（P≤0.01）。旷场实验结果显示,模型对照组的总路程和平均速度低于空白对照组（P≤0.01）,茵陈蒿汤中、高剂量组的总路程和平均速度高于模型对照组（P≤0.01）。脏器指数的计算结果显示,模型对照组的肝脏和脾脏的质量指数高于空白对照组（P≤0.01）,阳性对照组的脾脏质量指数低于模型对照组（P≤0.01）。尿液生化检测结果显示模型对照组的尿液TBIL、TBA生化浓度高于空白对照组（P≤0.01）,茵陈蒿汤高剂量组低于模型对照组（P≤0.01）。血液生化检测结果显示,模型对照组的血清GGT、ALP、TBIL、TBA生化浓度高于空白对照组（P≤0.01）,茵陈蒿汤高剂量组的ALP血清浓度低于模型对照组（P≤0.05）,茵陈蒿汤高、中剂量组的GGT血清浓度低于模型对照组（P≤0.05）,并低于阳性药对照组（P≤0.01）。而茵陈蒿汤高剂量组TBA血清浓度高于模型对照组（P≤0.05）,低于阳性药对照组（P≤0.05）。HE染色结果显示模型对照组肝胆组织的胆汁淤积性病变有所减轻,肝胆细胞的空泡样变性及中性粒细胞浸润的病理表现得到缓解。（2）茵陈蒿汤调控Keap1/Nrf2通路防治胆汁淤积性肝病湿热证的作用机制研究TBA法试剂盒测定MDA的表达水平结果显示,模型对照组的MDA表达水平高于空白对照组（P≤0.01）,茵陈蒿汤高、低剂量组的MDA表达水平明显降低（P≤0.05）。免疫荧光染色结果显示,模型对照组的ROS荧光密度高于空白对照组,茵陈蒿汤高剂量组的ROS荧光密度较模型对照组有所改善（P≤0.01）。Western Blot检测结果显示,模型对照组的Nrf2蛋白表达高于空白对照组（P≤0.05）,茵陈蒿汤中剂量组的Nrf2蛋白表达高于模型对照组（P≤0.05）,并高于阳性药对照组（P≤0.01）。模型对照组的SOD蛋白表达高于空白对照组（P≤0.05）,茵陈蒿汤高、中剂量组的SOD蛋白表达高于模型对照组（P≤0.01）,茵陈蒿汤高剂量组的SOD蛋白表达高于阳性药对照组（P≤0.01）。qRT-PCR检测结果显示,模型对照组的Keap1的m RNA表达低于空白对照组（P≤0.01）,茵陈蒿汤低、中剂量组和阳性药对照组的Keap1的m RNA表达高于模型对照组（P≤0.01）,茵陈蒿汤高剂量组的Keap1的m RNA表达低于阳性药对照组（P≤0.01）;模型对照组Nrf2的m RNA表达高于空白对照组（P≤0.05）,茵陈蒿汤高、中剂量组的Nrf2的m RNA表达高于模型对照组（P≤0.01）,并高于阳性药对照组（P≤0.01）;模型对照组SOD的m RNA表达低于空白对照组（P≤0.01）,茵陈蒿汤低、中、高剂量组和阳性药对照组的SOD的m RNA表达高于模型对照组（P≤0.01）,茵陈蒿汤高、中剂量组的SOD的m RNA表达高于阳性药对照组（P≤0.01）。结论:茵陈蒿汤可以显著缓解胆汁淤积性肝病湿热证大鼠的症状,改善其肝胆功能,其机制可能与调控Keap1/Nrf2信号通路,上调抗氧化因子SOD的表达,清除过多的氧化应激诱导因子ROS,减少过氧化产物MDA的表达水平有关。