丘脑网状核（TRN）是一个有组织且复杂的GABA能神经元集群,分布5-HT2A受体,可严格调节丘脑和大脑皮层之间的信息传递。Gamma振荡（30-80 Hz）参与多种认知功能,如选择性注意、感觉刺激等,主要由PV中间神经元参与介导的,T型钙通道参与维持该活动。40 Hz gamma振荡起源于TRN,与丘脑皮层通路感觉信息整合密切相关。致幻剂可改变人的认知和行为,还可能导致与精神分裂症患者相似的阳性精神病症状,例如幻觉、妄想等。一些退行性神经疾病中也伴随幻觉的产生,目前其神经机制不清。致幻剂等精神活性物质可能影响丘脑皮层通路信息整合同步化,使大脑形成错误意识进而产生幻觉。致幻剂2,5-二甲氧基甲基苯异丙胺（DOM）等的滥用,还会造成刑事犯罪,给社会带来危害。因此本课题以DOM为药物模型结合目前评价致幻剂公认的甩头模型,拟揭示其作用的神经机制。本课题主要研究内容包括两个方面:（1）致幻剂DOM对丘脑皮层网络40 Hz gamma振荡的作用。在小鼠TRN记录gamma振荡,并利用工具药GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱和T型钙通道拮抗剂TTA-A2进行验证。结果与文献报道一致,荷包牡丹碱（0.3 mg/kg）和TTA-A2（1 mg/kg）可降低gamma振荡功率谱,表明成功记录到gamma振荡。基于DOM作用于5-HT2A受体,研究发现,5-羟色胺前体物质5-羟色氨酸（75 mg/kg）升高TRN脑区gamma振荡功率谱;非致幻5-HT2A受体激动剂利舒脲对gamma振荡功率谱无显著性影响;致幻剂DOM降低小鼠TRN脑区40 Hz gamma振荡功率谱,5-HT2A受体拮抗剂MDL100907可部分逆转DOM的作用,表明DOM影响丘脑皮层通路中40 Hz gamma振荡。（2）光激活TRN脑区PV神经元和TRN上行脑区扣带回皮层（Cg）投射的谷氨酸能突触末端40 Hz gamma振荡对DOM所致甩头行为影响。研究发现,40 Hz光脉冲激活TRN脑区PV神经元和Cg投射至TRN脑区的谷氨酸能突触末端降低DOM引起的甩头反应次数,20 Hz和80 Hz的光激活未具有明显作用。表明丘脑皮层网络40 Hz gamma振荡可能参与DOM所致的甩头反应。本研究为幻觉的神经机制探究奠定了基础。